新生儿肺出血-ppt课件

新生儿肺出血NeonatalPulmonaryHaemorrhage1定义•新生儿肺出血(NPH)系指肺内大量出血。可以是肺泡出血、肺间质出血、或两者同时存在。本症常是新生儿多种疾病的一个严重的并发症。常是临终前的表现。早期诊断困难，病死率高。2发病率•约占活产婴儿的（0.1％～0.5％)•尸解检出率为（7％～9.4％)•男多于女约为1.5～3.6∶1•多见于早产儿及低体重儿尸检肺出血者仅有少部分有明显的临床症状，可能原因是对出血仅限于间质而未进入气道者诊断困难。3病因及发病机理•新生儿期有两个高峰：•第一高峰：生后第一天约占50％，•第二高峰：生后6-7天约占25%，•生后两周后极少发生。4发病机制•对气管吸出物及液体研究显示红细胞浓度低于全血，提升肺出血源自出血性肺水肿。•多由窒息或酸中毒导致的急性左心力衰竭时肺毛细血管压升高，部分血管发生破裂，或从其他部分漏出。这可能是肺出血许多相关疾病的最根本常见机制。•影响上皮-内皮屏障完整性或跨膜渗透压的因素使易于出血。5病因•（1）缺氧：NPH最常见的病因。常见于第一高峰期，其原发疾病以窒息、宫内窘迫、RDS、胎粪吸入性肺炎，肺发育不良和颅内出血等严重缺氧性疾病为主。早产儿、低体重儿居多。•（2）感染：是第二高峰期的主要病因，原发疾病主要是败血症、感染性肺炎。足月儿居多。严重感染、败血症等疾病导致血管渗漏增多从而增加肺出血的危险。6病因•（3）低体温：硬肿症及各种严重疾病时的低体温是本病的重要诱因，在其终末期常出现肺出血。•（4）严重的先天性心脏病：大型VSD、大型PDA等导致肺血流增加，影响心室功能，降低肺阻力，是肺出血显著危险因素。•（5）凝血异常：凝血异常也与之相关，不过还不明确它是促进出血的因素，还是从出血所致的结果。7病因•（6）早产或低出生体重儿：肺出血确实多见于早产或低出生体重儿。早产或低出生体重儿肺发育不完善、PS减少、肺泡容易萎陷、血管通透性高、凝血因子合成不足等，均可致气体交换面积减少而缺氧，並因具易出血因素而加重出血。且免疫功能低下，易发生严重感染。但这些仅是早产或低出生体重发生肺出血的易发因素，其根本原因还是缺氧或感染。8病因（7）外源性表面活性物质：对于外源性PS是否会增加肺出血的危险性还存在争议。其机制可能是PS引起相关肺血流动力学及肺顺应性变化，以及左室功能受抑时增加肺血量，而非PS对肺内皮屏障完整性的影响。体外研究显示人工PS有增加红细胞溶解的危险。•（8）其它因素：心力衰竭、红细胞增多症、机械通气不当、过量输液、氧中毒等等均与本病的发病有关。9肺出血可能发生感染性休克和DIC先心病（4）左心衰竭出血性肺水肿血管渗透性增加血管痉挛心脏和血管直接损伤致左心衰及血管渗漏增多酸中毒严重感染（2）血管痉挛（心肌缺氧）严重缺氧（1）低体温（3）凝血异常（5）10病理•肺外观呈深红色、肿胀，镜检可见肺泡和肺间质出血，但以肺泡出血为主（70％）或肺泡、间质混合出血（25％），单纯间质出血少见（5％）。间质出血主要发生于出生24小时以上的患儿。有一半病例合并有其他脏器出血，特别是颅内出血多见。•在病理上血管改变主要在毛细血管，表明出血是由于出血性肺水肿引起。炎症也可直接损伤肺血管导致肺出血。11肺出血主要病理生理改变1.病理上的血管改变主要在毛细血管，表明出血是由于出血性肺水肿引起。肺血管通透性增加、内皮细胞损伤、血管基底膜破裂、血液外渗至肺泡。2.肺血管痉挛、肺动脉高压、肺血管－肺泡间跨壁压升高。3.内、外毒素致细胞炎性因子水平升高从而损伤肺血管导致肺出血。12正常肺组织13肺出血X10014肺出血X40015病理类型•分三类：点状肺出血、局灶性肺出血和弥漫性肺出血。•陈克正等报道788例尸检中，点状肺出血占3.5%、局灶性肺出血占63.2%，弥漫性肺出血占33.3%。16图1肺水肿图2点状肺出血17图3局灶肺出血图4弥漫肺出血18临床表现•患儿常有窒息、缺氧、感染、硬肿、早产等病史，不少有宫内窘迫史，且原发病较为严重。•症状和体征分为原发疾病和发生肺出血的表现，但两者是一连续过程。•在原发病已相当严重时即可考虑肺出血的可能。在原发病的基础上症状突然加重及肺部出现湿罗音时，则肺出血可能性更大。如呼吸更加困难，胸部三凹征出现，或伴有呼吸暂停、青紫、肺部出现细湿罗音，此时肺出血已经发生。约有50%的病人从鼻孔或口腔流出血性或棕色液体，最后可喷出大量血性分泌物时则肺出血可以肯定。但也有部分病例肺部未闻及细湿罗音。•50%的病儿无血性分泌物流出。19肺出血分期•把NPH分为三期：即水肿出血期；出血期；出血晚期。根据肺部有无原发病分为单纯型NPH(指肺部无原发病者)和复合型(指肺部有原发病者)。20肺出血分期及X线表现水肿出血期：单纯型NPH可表现为肺野透光度减低，肺纹理增粗、模糊、肺内带有小斑点状模糊影或密度淡薄的雾状影，心影增大，心胸比可达0．6左右。同时可见较局限的支气管充气征和两肺底的局限性气肿，气肿是出血后代偿所致。（其病理基础是由于缺氧和心衰使肺毛细血管通透性和肺循环流体静压增高，血浆外渗，以肺水肿为主要改变的同时局部肺泡及肺间质内有血液渗出。）21肺出血男，7小时，气促、发绀，双肺湿罗音，口鼻流血22肺出血男，1天，气促，发绀4天，导管内出血23肺出血分期及X线表现出血期：单纯型NPH肺野透亮度减低的同时伴有斑片状或云絮状影，密度均匀一致，边缘模糊不清，以两肺中内带为甚。心胸比率进行性增大，一般大于0．6。（其病理基础是随病情的进一步加重，肺泡壁毛细血管基膜较广泛损伤，更多的血液进入肺泡及间质，心衰进一步加剧。）24NRDS＋肺出血男，1天，气促，发绀，导管流血25肺出血男，14小时，气促、发绀，双肺湿罗音，窒息心肺复苏，导管内出血，心胸比0.7226肺出血分期及X线表现出血晚期：临终前改变，随着出血量的增加，肺部病变影的范围及密度进一步增深和扩大，呈大片状无结构的团絮状影。边缘模糊不清，也可呈一侧或两侧透光度消失的所谓“白肺”。心影、横膈常被遮盖，心胸比率无法测量。27肺出血男，6天，白肺，双肺湿罗音，导管内流血28Ｘ线检查的价值。•由于ＮＰＨ各阶段均不一致，且进展迅猛，数小时内即可产生完全不同的Ｘ线征象，这也是肺出血Ｘ线表现的重要特征，因此采取床旁摄片，动态Ｘ线观察严重病例数小时复查一次这是诊断ＮＰＨ最有效最可靠的方法，对指导临床早诊早治、降低病死率有重要意义。29实验室检查•主要反映心肺失代偿情况，如血气显示酸中毒、PaCO2升高，PaO2下降。•若感染病因所致者，白细胞、CRP、降钙素原可明显升高。•凝血异常可能是出血结果，而非促进因素。30预防•肺出血病死率高，应强调预防，要加强对新生儿缺氧和感染的防治（注意病情观察，掌握插管时机，减少缺氧时间），出生后注意保暖，避免出现低体温，以免发展至严重阶段。31治疗1.病因及一般治疗对低体温者应逐渐复温，酸中毒者及时纠正酸中毒，对于感染引起肺出血者，应加强抗生素治疗。控制液体量，每天80ml/kg。2.机械通气常频通气下将PEEP提高到6~8cmH2O有助于减少间质液体渗入肺泡。32建议01年方案新建议FiO20.6～0.8从0.35～0.4开始，逐渐升高PEEP(cmH2O)6～88RR(bpm)35～4535～40PIP(cmH2O)25～3025～30I/E1:1～1.51:1～1.5FL(L/min)8～128～12VT—≤6ml/kg33治疗常规机械通气30min无效，改用（或直接用）高频通气。•未确定是否使用高频通气能较常频通气进一步减少间质及肺泡液体聚集。•但近几年来多篇研究报导均肯定了HFOV对肺出血的疗效。•其原理可能是起到扩大血气交换面积、抵消肺血管跨壁压差距及压迫止血的作用。34治疗极低潮气量及高MAP策略包括：①采用了CMV所无法达到的高MAP(12-18cmH2O)，可产生高膨胀压以维持肺泡高容量，以利于肺泡康复並改善通气。②潮气量仅几毫升。故尽管MAP高，但因潮气量少，故未见有气漏等副作用的报道。35机械通气注意事项呼吸频率越快、吸气峰压越高、潮气量越大、PEEP为零，或高参数持续时间过长，均可引起肺泡及肺毛细血管过度牵拉，产生不适当机械牵张，导致肺细胞损伤。因此应在保证血气正常的情况下，适当降低呼吸频率、吸气峰压及潮气量等，以利于肺细胞损伤的修复。36治疗3.改善循环多巴胺、多巴酚丁胺（5~10ug/kg.min），保持正常的心功能，若发生心力衰竭可用地高辛。对于早休克表现者予生理盐水、血浆扩容。37治疗4.纠正凝血功能障碍若出现肺出血伴全身凝血功能障碍可使用小剂量肝素，输血浆、冷沉淀。5.补充血容量对肺出血致贫血者可输悬浮红细胞，每次10ml/kg或根据实际情况。6.应用止血药可气管导管内注入1/万肾上腺素或立止血（立止血0.2u加NS1ml）。38治疗曾考虑肺出血后用肺表面活性物质治疗RDS原发PS缺乏或出血性气道水肿继发PS缺乏。实验研究提示气道血红蛋白及血浆成分有抑制PS活性。故若于肺出血活动期使用PS效果并不理想。39谢谢！40