传染病学肾综合征出血热

肾综合征出血热HemorrhagicFeverwithRenalSyndrome一、概述（INTRODUCTION）二、病原学（ETIOLOGY）三、流行病学（EPIDEMIOLOGY）四、发病机制（PATHOGENESIS）病理（PATHOLOGY）临床表现（CLINICALMANIFESTATION）实验室检查（LABORATORYFINDINGS）五、诊断（DIAGNOSIS）鉴别诊断（DIFFERENTIALDIAGNOSIS）六、治疗（TREATMENT）七、预防（PROPHYLAXIS）3主要内容4一、概述•又名流行性出血热。•由汉坦病毒引起的鼠类为主要传染源的自然疫源性传染病（人兽共患疾病）。•主要表现为发热、充血出血、低血压休克及急性肾功能衰竭。5二、病原学•病原体：汉坦病毒•属布尼亚病毒科，汉坦病毒属，负性单链RNA病毒。•≥10个血清型，我国主要为汉坦病毒（Ⅰ型）、汉城病毒（Ⅱ型）。•对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。6三、流行病学•宿主动物：啮齿类，猫、狗和家兔。•传染源：鼠为主要传染源，我国主要为黑线姬鼠、褐家鼠，其他黄鼠、大白鼠。•传播途径：呼吸道传播（最重要途径）、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。•易感性：普遍易感，感染后有较强免疫力。7布尼亚病毒科（Bunyaviridae,BUNV）汉坦病毒属（Hantavirus,HV）8大林姬鼠（apodemuspeninsulae）褐家鼠（musnorvegicus）黑线姬鼠（apodemusagrarius）主要传染源9流行特征•有地区性：欧亚大陆。我国灾情最重，分布广泛。•有季节性：野鼠传播者以11月～次年1月为高峰季节。家鼠传播者3～5月为高峰。四季均有散发病例。•人群分布特点：以青壮年为主，此与接触传染源的机会较多有关。四、发病机制•病毒的直接作用•免疫损伤–I型（早期）变态反应–II型变态反应–Ⅲ型变态反应–IV型变态反应•细胞因子和介质：IL-1、TNF等11（一）病理变化基本病理变化全身小血管（小动脉、小静脉和毛细血管）内皮细胞的肿胀、变性和坏死。其他实质器官充血出血、水肿和变性、坏死。病理诊断依据肾脏、右心房、垂体前叶病变及腹膜、纵隔胶冻样水肿。呼吸道、消化道、接触、虫媒、母婴人（青壮年）全身性、广泛性、小血管病变脆性增加、麻痹性扩张、通透性增加血浆外渗血液浓缩、有效血容量减少血压下降病毒血症充血出血肾血流量减少肾小球滤过率下降原发性休克急性肾衰病毒发热病毒直接作用，免疫损伤，细胞因子水肿HFRS病理变化与临床表现关系13休克的原因•原发性休克（病程第3～7天发生）全身小血管广泛受损血管通透性增加血浆外渗血液浓缩，DIC•继发性休克（少尿期以后发生）感染出血水电解质紊乱14出血的机制•发热期皮肤出血点：毛细血管受损、血小板减少、血小板功能异常•低血压休克至多尿早期：DIC血小板减少、血小板功能异常肝素类物质增多尿毒症15肾损害机制•肾血流量、肾小球滤过率下降•肾小管变性坏死、阻塞•肾间质水肿、出血•肾脏内分泌功能紊乱16（二）临床表现•潜伏期：4～46天，多在2周左右。•三类主症：发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害。•五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。171.发热期发热：急性起病，稽留热和弛张热多见，持续4～6天，体温越高，热程越长，病情越重。重症热退后症状加重，为本病特征。全身中毒症状：三痛（头痛、腰痛、眼眶痛），胃肠中毒症状（恶心、呕吐、腹泻等），神经精神症状。18毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿。充血：三红（颜面、颈、胸潮红），酒醉貌。水肿：三肿（球结膜、眼睑、面部水肿）。出血：皮肤黏膜出血，腔道出血。肾损害：早期出现蛋白尿，短期内大量尿蛋白，管型、细胞。尿中有膜状物为重症。19202.低血压休克期•病程第4～6d，多在发热末期或热退时出现。•心率增快——预示休克的发生。•持续数小时至3天。持续时间长短与病情轻重、治疗有关。•表现：短暂低血压或明显低血容量性休克。213.少尿期•多于5～8d，持续2～5d。持续时间长短与病情轻重相关。•表现为:少尿（24h尿量＜400ml），无尿（24h尿量＜50ml）尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱；出血加重高血容量综合征；肺水肿。224.多尿期•酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。多在病程第9～14d，持续1d～数月。•根据尿量（2L/d）及氮质血症可分为:移行期、多尿早期、多尿后期。•可出现脱水、电解质紊乱。5.恢复期•24h尿量恢复至2L/d以下，症状基本消失，肾功能基本恢复。23•临床分型依发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害程度的不同，可分为：轻型、中型、重型、危重型、非典型24并发症•腔道出血•中枢神经系统并发症：脑膜炎、脑炎、脑水肿•肺水肿ARDS：国外有以此为主要临床表现的出血热心衰性肺水肿•自发性肾破裂•继发感染•其他：肝脏损害、心脏损害等25（三）实验室检查1.血常规WBC↑，淋巴细胞↑，出现异型淋巴细胞＞7%，Hb、RBC↑,Pt↓2.尿常规蛋白尿（出现早，短期波大）、管型、细胞、膜状物、巨大融合细胞3.生化检查BUN↑，CR↑，K+，Na+，CO2CP4.凝血功能检查PT↑，aPTT↓，BT↓26异型淋巴细胞275.免疫学检查出血热抗体：•IgM1:20阳性，早至病程第二天出现，阳性率90%以上，具早期诊断价值。•IgG1:40阳性，2～3周达高峰，双份血清抗体滴度4倍增高有确诊价值。五、诊断与鉴别诊断1.初步诊断流行病学资料（鼠类及其分泌物接触史）临床表现（三类主症，五期经过）实验室检查（白细胞增多，异型淋巴细胞增多，血小板减少，肾损害表现）2.确诊诊断初步诊断＋免疫学检查（双份血清有4倍升高，有确诊意义）293.鉴别诊断根据不同时期不同的主要临床表现进行鉴别。•发热期：流脑、登革热、钩体病等。•休克期：流脑、感染性休克等。•肾衰表现者：钩体病、原发性肾小球肾炎等。•明显出血者：血小板减少性紫癜、DIC等。30六、治疗治疗原则•以综合治疗为主，抓各期主要矛盾，进行预见性治疗三早一就（早发现、早休息、早治疗、就近治疗）防治三关（休克、出血、肾功能衰竭）31（一）发热期1.抗病毒治疗利巴韦林（ribavirin），1g/d,持续3～5天，发病4天内应用2.保护小血管、减轻外渗路丁、维生素C3.改善中毒症状重者可予地塞米松4.预防DIC肝素、低右、丹参等5.液体疗法适当补充血容量，预防休克32（二）低血压休克期1.积极补充血容量早期、快速、适量晶胶结合，以平衡盐为主。胶体:低右、甘露醇、血浆白蛋白2.纠正酸中毒5%NaHCO33.改善微循环血管活性药物及皮质激素4.强心西地兰0.2～0.4mgiv33（三）少尿期1.稳定内环境严格控制输入量，维持水电、酸碱平衡，减少蛋白分解2.促进利尿甘露醇，速尿3.导泻及放血疗法后者已少用4.透析疗法指征：少尿或无尿1天;BUN＞28.6mmol/L；BUN每日增加＞7.14mmol/L；K+＞6mmol/L；出现高血容量，肺水肿，脑水肿伴极度烦躁不安5.并发症治疗消化道出血，脑水肿，心衰，肺水肿，AIDS，DIC34（四）多尿期•维持水电、酸碱平衡•防治继发性感染及继发性休克（五）恢复期•补充营养，休息，定期复查35七、预防•疫情监测•防鼠灭鼠•食品卫生和个人卫生•疫苗：现已有疫苗供临床试用沙鼠肾疫苗94%鼠疫苗88%地鼠肾疫苗98%I型HVII型HV保护效果36谢谢！