3肌筋膜痛综合征

肌筋膜痛综合征(MPS)肌筋膜痛综合征(MPS),严格意义上讲，为一种局部疼痛综合症，以存在肌筋膜TrP（TriggerPoint扳机点）为特征。一，肌筋膜疼痛综合征诊断的临床标准主要标准1、主诉区域性疼痛2、主诉疼痛或肌筋膜触发点牵涉痛预期分布区区域的感觉异常3、易受累肌的触诊绷紧带状感4、沿绷紧带状区走行的某一点的剧烈点状触痛5、在测量时，存在某种程序的运动受限区次要标准1、压触痛点重复出现主诉临床疼痛或感觉异常2、横向抓触或针刺入带状区触疼点诱发局部抽搐反应3、伸展肌肉或注射触疼点缓解疼痛认为若满足5个主要和至少1个次要标准才能确诊为MPS。二、背景1,肌筋膜痛是常见的症状，可能是每个人一生都经历过的疼痛。在内科病人中TRP的发生率30%，而在疼痛中心则高达85%。潜在性TrP经常引起运动功能障碍(僵硬和运动范围受限),而没有疼痛,比活动性TrP更常见。在成年和活动量大的时间,患疼痛综合征的几率最高,随着年龄的增加、活动的减少,由潜在性TrP引起的僵硬和运动受限占主导地位,而活动性TrP引起的疼痛减少.2，尚未被足够重视随意肌(骨骼肌)是人体最大的器官,占体重的40%或更多.全身200多块成对肌,总的数量是400块肌肉.其中每一块肌肉都会产生TrP,也能将疼痛或功能障碍牵涉到另一个部位全身的肌肉和特殊的TrP,以及由此引起的疼痛和功能障碍,在现代医学教育和医学教科书中,却没有得到重视.肌肉组织是每天活动所磨损的主要靶组织,但是医师通常却把注意力集中在骨骼、关节、滑囊和神经上面。3,对肌骨骼疼痛认识的历史，就是认识疼痛来源和病因的历史，包括神经性疼痛、关节功能障碍性疼痛、肌源性疼痛和中枢神经性疼痛等。100多年来，有关肌骨骼疼痛的文献众多，但进展缓慢。近20余年取得的主要进展是认识到中枢神经系统与肌肉痛有关纤维肌痛，并与肌筋膜疼痛综合症的肌肉功能障碍鉴别开来。HansKrans是这一领域的早期先驱者，1937年第一次发表了氯乙烷喷雾的方法治疗“肌肉硬结”、“纤维织炎”等1938年Kellgreen指出每块肌肉和大多数筋膜结构，当注射致痛性盐水时，都有典型的牵涉痛。此后，三个洲的三位医生同时强调了TrP的四个基本特征:肌肉内的压痛结或束;在束上高度定位的压痛点;压痛点按压产生的远隔部位的疼痛;通过压痛点的按摩或注射可减轻疼痛.三位作者之一的MichaelGulstein认为,“肌肉痛点”是支配肌肉的交感纤维的过度活动、导致血管收缩的结果.MichaelKelly发表了十几篇有关文章，最后得出纤维肌炎是起源于肌肉痛病损的神经功能性障碍的概念.JanetTravel发表了40余篇相关文章，认为疼痛为肌筋膜源性,这很快就成为TrP疼痛模式的经典原因,她认为成纤维细胞增生继发于功能紊乱,而病理改变发生于疾病持续一段时间后.她认为TrP的自身维持特征依靠CNS和TrP之间的负反馈机制.4，有关Trp的组织学研究较少。Miehlke报道了症状轻微病人的较小的改变,以及进展期症状严重的病人出现的非特异性萎缩。因为TrP的病理生理学研究表明,TrP可能包括了一个运动终板附近的功能丧失,所以没有理由相信,普通的组织学研究会清楚揭示病因。然而,最近在TrP部位肌硬结触痛点的组织学研究,发现了局部肌肉挛缩的根据.目前肌筋膜疼痛综合症和纤维肌痛这两个术语几乎解释了先前诊断为”纤维织炎”的所有病人,因此,”纤维织炎”已经变成一个过时名词.现在已经表明,中枢神经系统的功能障碍是纤维肌痛疼痛敏感性增加的原因.1993年，Hubbard和Berkoff发现了肌筋膜TrP的细针电极EMG的活动特点。之后有人证实兔子是研究LTP(TrP特征之一)的一个合适的实验模型.强烈提示运动终板功能障碍区域是TrP的部位.5，有关的诊断术语纤维肌痛纤维织炎肌筋膜痛综合征肌筋膜炎肌硬结非关节风湿病骨软骨病软组织风湿病腱肌病三，Trp的临床特点1、症状1）发病情况活动性Trp引起临床疼痛和感觉异常。潜在性Trp除了程度较轻外,可以显示活动性TrP的其他特征,无论活动性还是潜在性TrP,都会产生明显的运动障碍。促使活动性trp发生的因素，某种程度上也会明显产生潜在性trp。TrP的激活通常和某种程度的肌肉用力过度有关,如肌肉过载,可以是急性,持续性和/或重复性肌肉在收缩的状态下,潜在性TrP就会变成活动性TrP,如果肌肉是在收缩状态下,此过程就会加速发生。在椎旁肌和下肢肌,导致EMG改变的神经受压就与活动性TrP数目的增加有关。另外,卫星TrP也会从另一块肌肉的主要TrP上发生。病人一般知道活动性TrP产生的疼痛,但是可能不知道它产生的功能障碍。潜在性trp也引起某种程度的运动障碍，但是经常不被病人注意而忽视，只有当在潜在性TrP上加压时,病人才明白疼痛的来源,随着刺激的增加，自发性牵涉痛也会出现。病人的主诉通常是近日激活的TrP所致的疼痛,当这个TrP被成功消除后,疼痛可能会转移到早期、主要的TrP,此TrP也必须被灭活。当主要TrP首先被灭活时,可能不需要进一步治疗,病人就会恢复。牵涉痛的强度和范围与TrP激活的程度有关,与肌肉的大小无关,在小的、不熟悉的肌肉上的TrP，与大的、熟悉的肌肉的TrP引起的痛苦相同。过载、过度疲劳、神经根病和较大创伤可以直接激活trp；trp也可以被其他trp、内脏疾病、关节炎、关节功能障碍和情感压抑等间接激活。在主要TrP疼痛牵涉区的肌肉或患病的内脏（如心肌梗死、消化性溃疡、胆石病或肾绞痛）牵涉痛区,易于产生卫星TrP。任何持续因素都会导致过度应力,从而使一个TrP从潜在性转变成活动性。CNS与Trp相互作用间图临床上经常观察到，在轻度活动或在无持续因素存在时，一个急性活动性trp会自发地转变成潜在性trp，疼痛症状消失。但是当偶尔应力超过肌肉耐受时出现的trp的再激活，能够解释几年后同样复发的病史，此临床观察尚有待于研究证明。2）疼痛主诉有trp的病人通常主诉深部组织如肌肉、关节的持续性隐痛，很少有人的主诉是定位清楚的锐痛。肌筋膜痛经常是以一定的方式（对一块肌肉而言具有特征性）自trp牵涉到另外远隔部位。婴幼儿及儿童亦有肌骨骼痛。一般认为,导致疼痛的活动性TrP随年龄增加而增多,直到活动最多的中年时期.进一步到老年时期,活动明显减少,就会产生由潜在性TrP所致的僵硬和活动范围受限.每天进行体力劳动的工人比偶尔进行体力活动的工人,较少患活动性TrP。活动性TrP常见于颈,肩,盆带肌和咀嚼肌等维持姿势的肌肉,另外,斜方肌上缘,斜角肌,胸锁乳突肌,肩胛提肌和腰方肌也是易患肌肉.3）功能障碍由TrP所致躯体功能障碍,包括局部皮肤的发热,牵涉区皮肤的变凉和持续性流泪(如果TrP在头颈部的话).TrP所致本体感觉异常包括平衡失调,眩晕,耳鸣和举物的重力觉异常.TrP引起的运动功能障碍,主要使患肌功能减弱,协同运动丧失和工作耐力减退.工作耐力的减退和丧失经常为加强锻炼的指征,但是,如果不使TrP失活,仅采用锻炼的方法,这不但不会减轻症状,反而会陷入其他肌肉替代,患肌进一步变弱的怪圈.前臂和手的肌肉变弱导致手的握力降低,握住的物体就容易滑落.4）睡眠障碍这种睡眠障碍反过来也会加重第二天的疼痛敏感性.当肌肉较长时间处于短缩的状态或被压在身体下面时,TrP就会变得更痛。因此,对于患活动性TrP的病人来讲,注意睡眠姿势很重要.2，体格检查患有trp的肌肉痛通常都会有运动受限和强度、耐力的丧失。临床上，我们把肌纤维的一个可触及的紧张束带或结节上的有明确定位的压痛点，称之为trp。TrP越多,疼痛性伸直受限和肌张力增加(顺应性降低)就越严重.当病人识别出疼痛是由TrP受压产生的,那么就确认这一点为活动TrP.当此束带被触及和抓捏刺激时,以及TrP被针刺时,紧张束带通常表现为局部纤颤反应。紧张带：当垂直于表浅肌肉纤维方向轻轻地搔刮,检查者就会感觉到一个硬结和一个绳索样硬化物,它一直延伸到患肌的两个止点.此束带能够在指下滚动,随着TrP的灭活,此束带的张力就会降低，一直到消失,有时是立即消失.压痛结节：沿着紧张带触诊,就会发现一个高度局限的具有TrP特征的压痛点,感觉像结节状.疼痛阈值测量仪沿着束带2厘米的位移,就会导致疼痛仪上产生明显的读数降低.动物实验中发现，垂直于紧张束带的5mm的位移,导致反应的完全消失,然而,当刺激沿着束带移动几个厘米时,此反应消失的很慢现在看来,在功能障碍的运动终板附近的敏感的伤害感受器,很可能就是TrP的中心部位.识别：在活动性或潜在性trp上用手指施加压力，都会激发出trp样的牵涉痛。如果病人“识别出”这种被激发出的感觉与临床上的相似，这就确立了trp具有活动性，当触觉结果也存在时，这就成为trp的重要诊断标准之一。当针刺trp并碰到一个活动性病灶时，类似的“识别”经常会遇到。牵涉性感觉体征：除了牵涉区的牵涉痛外，trp也会引起压痛和感觉异常。局部纤颤反应：trp触捏就会激发紧张带的短暂颤动反应。活动性或潜在性trp都能激发颤动反应。运动范围受限：因为疼痛，存在活动性trp的肌肉都会伸展受限。企图被动伸展时，就会出现剧烈疼痛，可能是因为紧张带纤维在休息时即处于紧张状态。疼痛所致伸展受限在主动或被动拉直时并不相同，至少是交互抑制的结果。当trp失活、紧张带松弛后，运动范围恢复正常。Trp产生的运动受限程度是不同的，有些肌肉（如肩胛下肌）比另外肌肉（如背阔肌）更明显。疼痛挛缩：当有TrP的肌肉对一固定阻力强烈收缩时,病人就感觉疼痛,特别是在TrP附着处.当企图在缩短状态下收缩肌肉时,此效应更明显,这样将使收缩结节处的肌节缩短达到最大,加重了TrP诱导的局部痉挛,有时出现牵涉痛.无力：尽管无力是trp肌肉的特征，但是无力的程度在不同的肌肉或不同的部位是不一样的。含有TrP的肌肉,收缩开始即疲劳,并且疲劳越快,比正常肌肉衰竭也快。3检测技术诊断trp的技术尚不完善，然而，有三种测量方法已能客观证实trp的存在。它们是：细针电极EMG、超声图象、表面EMG。细针电极EMG：在1993年，Hubbard和Berkoff在人及兔子的研究中证实了trp的特殊EMG特征。认为低波幅“噪音”在trp中是有高度特征性的，但不是特定的。超声图象：MichaelMargolis报道，通过超声直接看到局部纤颤反应。在种检测需要检查者运用触捏技术或针刺trp以激发颤动反应。超声图象中可看到收缩中的紧张带，这个短暂的收缩与病人口述的肩臂牵涉痛感觉一致。图表面EMG：表面EMG非常有助于检测休息状态下的肌张力。当肌张力完全由TrP产生的骨骼肌痉挛引起时(在无动作电位时产生),EMG无记录;当张力来自于神经源性肌肉收缩时(通过神经肌肉接头的激活),EMG能够发现产生肌张力的动作电位.TrP产生了三方面问题:一是反应性增高;二是延迟恢复;三是快速疲劳图痛觉计热像图4，诊断及鉴别诊断一般认为，Trp引起的疾病专指MPS，用局部肌痛综合征或软组织痛代表非特异软组织疼痛。易误诊的疾病：图纤维肌痛图关于职业性肌肉痛：工作环境是病人产生骨骼肌疼痛综合症的原因.把一块肌肉放在一个”笨拙”地位置,这需要某块肌肉持续收缩维持此位置,这就是过度使用的常见例子.训练病人以识别滥用患肌的活动,让其适应正常的活动,并且进行肌肉伸展训练，以维持这些肌肉的正常功能,这会极大地降低重新激活TrP的可能性.Trp和针灸点：在TrP和经典的镇痛针灸点之间,存在高度的相关性(71%,基于分析结果).Melzack表明,中国古代的医师是很聪明的,能够识别很多常见TrP,并把它们画在镇痛的针灸点图上.来自于TrP的伤害感受信号,能够引起中枢内啡肽的调节,可使问题复杂化,但是没有改变TrP发生的原始部位.“得气”现象被描述为当针刺入针灸点时,出现得满,胀,麻的感觉.同样的感觉现象,当注射TrP或观察到LTR时也可出现.肌肉结