2018心肌梗死通用定义

2018心肌梗死通用定义（第四版）简介在19世纪后期，尸检证实了在冠状动脉血栓闭塞与MI之间存在可能的关系。随着更为敏感心脏生物标志物的出现，欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学基金会(ACCF)、美国心脏协会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)在2000年首次使用生物化学和临床方法对心肌梗死做出了统一定义;2007年上述组织联合发布了专家共识文件《心肌梗死的全球统一定义》。2018年8月25日，ESC年会上发布了第4版心肌梗死全球统一定义，并同期发表在《欧洲心脏杂志》上。简介•新定义首先明确区分了心肌损伤与心肌梗死的概念。尽管心肌损伤是心肌梗死诊断的先决条件，但其本身也是一个完整概念。•心肌损伤标准:心肌肌钙蛋白(cTn)值高于正常参考值上限(UＲL)的第99百分位数时，定义为心肌损伤。若心肌肌钙蛋白值有上升和/或下降，则考虑为急性心肌损伤。多种原因均可导致心肌损伤，继而出现心肌肌钙蛋白水平的升高，包括感染、脓毒血症、肾疾病、心脏手术及剧烈运动。心肌梗死的临床标准MI的临床定义表示在有急性心肌缺血证据的情况下，存在由心脏生物标志物异常检出的急性心肌损伤。在缺乏急性心肌缺血的证据时，急性心肌损伤的诊断更合理。1型MI由动脉粥样硬化血栓形成性冠脉疾病（CAD）引起且通常由动脉粥样硬化斑块破裂（破裂或侵蚀）诱发的MI被确定为1型MI1型MI的标准检出cTn值升高和/或下降，至少有一次数值高于99%URL，并至少伴有下述一项：•急性心肌缺血的症状；•新的缺血性ECG改变；•发生病理性Q波；•以与缺血性病因相一致的模式，新近存活心肌丢失的影像证据或新发节段性室壁运动异常；•经冠脉造影包括冠脉内影像或经尸解确定的冠脉血栓。2型MI在氧供与氧需不匹配的情况下，导致缺血性心肌损伤的病理生理机制一直被分类为2型MI。根据定义，急性粥样硬化血栓形成斑块破裂并不是2型MI的特征。2型MI的标准检出cTn值升高和/或下降，至少有一次数值高于99%URL，并且有与冠脉血栓形成不相关的心肌氧供/需之间失衡的证据，需要如下至少一项：•急性心肌缺血的症状；•新发的缺血性ECG改变；•发生了病理性Q波；•以与缺血性病因相一致的模式，新近存活心肌丢失的影像证据或新发节段性室壁运动异常。考虑临床场景的2型心肌梗死的框架3型MI患心脏性死亡的患者，症状提示心肌缺血伴有推测的新发缺血性ECG改变或心室纤维颤动，但在能获得血液样本检测生物标志物之前，或者在心肌标志物能被检出增高之前，患者已死亡，或者经尸解检出MI。4a型MI（与经皮冠脉介入治疗相关的MI）对于基线值正常的患者，冠脉介入相关的MI是根据cTn值升高≥99%URL的5倍任意定义的。对于术前cTn升高、其水平是稳定的（≤20%变化）或在下降的患者，术后cTn升高必须20%。然而术后绝对值还必须至少达到99%URL的5倍。此外，还需要具备下述各项之一：•新的缺血性ECG改变；•发生新的病理性Q波（如果cTn值已经升高和正在升高且≥99%URL的5倍，孤立性发生新的病理性Q波满足4a型MI的标准。）；•呈现与缺血性病因相一致的模式，存活心肌新丢失的影像证据或新的节段性室壁运动异常；•冠脉造影所见符合手术血流限制的并发症如冠脉夹层、主要心外膜动脉闭塞或边支闭塞/血栓、侧枝血流中断、或远端栓塞（尸解证实了罪犯动脉内存在手术相关的血栓，或宏观上存在大的局限性坏死区域，伴或不伴心肌内出血满足4a型MI的标准）。4b型MI（与经皮冠脉介入治疗相关的支架内血栓形成）•使用1型MI所用的相同标准通过冠脉造成影或尸解所证实的，PCI相关的MI的一个亚型是支架内血栓形成——4b型MI。重要的是，要指出支架内血栓形成发生的时间与PCI术的时间相关。•建议如下时间分类：在支架植入后，急性：0-24小时；亚急性：24小时-30天；晚期：30天-1年；很晚期：1年。4c型MI（与经皮冠脉介入治疗相关的再狭窄）•支架内再狭窄或球囊冠脉成形术后再狭窄；•没能检出其他罪犯病变或血栓；•使用与1型MI所用的相同标准。5型MI（与冠状动脉旁路移植术（CABG）相关的MI）•在基线cTn值正常的患者中，CABG相关的MI被任意定义为cTn值升高大于99%URL的10倍。对于术前cTn值升高的患者，其中cTn水平是稳定的（≤20%变化）或在下降，术后cTn值必须升高20%。然而，绝对术后值仍然必须大于99%URL的10倍。此外，还需要具备如下任意一项：•发生了新的病理性Q波（如果cTn值已升高和在升高但小于99%URL，孤立发生新的病理性Q波符合5型MI的标准）；•血管造影证实了新的移植血管闭塞或新的自然冠脉闭塞；•以与缺血性病因相一致的模式，存活心肌新丢失的影像证据或新的节段性室壁运动异常。心脏手术心肌损伤的标准即在基线值正常（≤99%URL）的患者中，cTn值升高（99%URL）或当其高于99%URL但属于稳定的或在下降时，cTn值升高20%的基线值。应激性心肌病•应激性心肌病（TTS）可能类似MI，见于1-2%的疑似STEMI的患者。90TTS的发作通常是由强烈的情绪或心理压力如亲人丧失激发的。超过90%的患者是绝经后的女性。•心血管并发症见于50%的TTS患者，由于心源性休克、心室破裂或恶性心律失常所致，其住院死亡率与STEMI（4-5%）相似。90%TTS表现通常类似于ACS。ST段抬高很常见（44%），但抬高的程度通常广泛跨越侧壁和胸前导联，超过单支冠脉分布的区域。•cTn值通常（95%的病例）有短暂升高，但cTn峰值是适度的，这与较大范围的ECG改变或左室功能不全相反。•在大多数病例中，冠脉造影是正常的，而存在CAD者（15%的病例），冠脉病变不足以解释观察到的节段性室壁运动异常的类型。冠脉非阻塞性MI越来越多的人认识到，有一组MI患者，血管造影没有阻塞性CAD（阻塞性是指在主要的心外膜血管狭窄直径≥50%），对于这一实体，已经创造了一个术语即冠状动脉非阻塞性MI（MINOCA）。•MINOCA的诊断，像MI的诊断一样，表明存在一种引起心肌损伤的缺血机制（即非缺血性原因如心肌炎已被排除）。此外，MINOCA的诊断必须没有无意忽略阻塞性CAD（如自发性冠脉夹层）。•动脉粥样硬化性斑块破裂和冠脉血栓形成可能是MINOCA的一种原因，即1型MI。冠脉痉挛和自发性冠脉夹层，与其他可能的原因一起，也可涉及，即2型MI。心肌缺血相关心电图改变•心脏记忆现象:在一段时间的激动顺序改变后恢复窦性节律时，所出现的持续性T波改变。•新定义认为心脏记忆是一种电重塑现象，在异常心室激动(如快速心律失常、起搏或频率相关传导异常)后可出现弥漫的T波倒置，强调在上述心律失常时如出现复极异常，应考虑电重塑的可能性(心脏记忆)，此时不能仅将心电图变化作为心肌缺血的诊断依据，而应进一步结合患者的缺血症状、cTn的演变模式和其他影像学资料来帮助确定诊断。诊断心肌损伤和梗死的生化方法•cTnI和cTnT是推荐诊断和排除心肌损伤首选的生物标志物，并从而确定MI及其特定的亚型。