糖尿病课件-课件(PPT演示)

糖尿病主讲人：孙丽莉一、概述糖尿病：是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢异常综合征高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常临床表现为多食、多饮、多尿、消瘦，久病可致多系统损害二、流行病学据WHO估计，全球超过2.3亿糖尿病患者,预测到2025年上升到3亿我国现有糖尿病患者4千万，居世界第2位（第一位是印度，第三位是美国）糖尿病已成为第三大非传染性疾病，负担重，威胁人类健康三、糖尿病分型1型糖尿病（type1diabetesmellitus,T1DM）2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）妊娠糖尿病（gestationaldiabetesmellitus，GDM）其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病MODY）1型糖尿病有HLA某些易感基因病毒感染诱发自身免疫性反应有胰岛B细胞自身抗体如GAD65；ICA；IAAB细胞破坏的程度很大的不同，婴儿和青少年破坏迅速，而成年人则缓慢即LADA2型糖尿病约占糖尿病患者总数的95%胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻体型较肥胖，较少自发性酮症多数患者不需胰岛素控制血糖1型糖尿病2型糖尿病发病年龄幼年和青年多为成年和老年体型消瘦或正常多伴肥胖起病急慢病情程度较重较轻血胰岛素显著低轻度降低，正常或超过正常对胰岛素的敏感很敏感（易致低血糖症）较不敏感胰岛素治疗必须约25％患者需要磺脲类降糖药疗效差＞50％酮症酸中毒常见少见四、病因和发病机制1型糖尿病1、第一期―遗传学易感性(HLA)2、第二期―启动自身免疫反应（病毒感染后启动）3、第三期―免疫学异常（胰岛及胰岛素自身抗体的产生）4、第四期―进行性胰岛β细胞功能丧失5、第五期―临床糖尿病6、第六期－临床表现明显四、病因和发病机制2型糖尿病遗传易感性：多基因疾病环境因素四、病因和发病机制高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗胰岛素抵抗（IR）：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正常水平的一种现象IR胰岛素分泌缺陷B细胞分泌胰岛素（高胰岛素血糖症）胰岛素分泌双峰消失第一分泌相缺失第二胰岛素高峰延迟餐后低血糖血糖升高B细胞功能缺陷四、病因和发病机制糖耐量减低（IGT）：是葡萄糖不耐受的一种类型空腹血糖调节受损（IFG）指一类非糖尿病性空腹高血糖，高于正常，低于诊断值IGT和IFG：代表正常葡萄糖稳态与DM高血糖的中间代谢状态临床糖尿病五、病理生理葡萄糖：利用减少，肝糖输出增多血糖脂肪代谢脂肪组织摄糖及从血中移出的TG减少脂蛋白酶活性降低，血中游离脂肪酸和TG升高，引发慢性并发症蛋白质：合成减少，分解增加，负氮平衡六、临床表现（一）代谢紊乱症候群三多一少多饮多食多尿体重减轻六、临床表现皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致女性外阴搔痒其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等六、临床表现（二）并发症急性并发症糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染慢性并发症糖尿病大血管病变糖尿病微血管病变糖尿病神经病变糖尿病足1、酮症酸中毒（DKA）概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体，这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之酮体（特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中）乙酰乙酸β-羟丁酸丙酮1、酮症酸中毒（DKA）诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、妊娠和分娩、应激等临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重；酸中毒出现时表现：1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐2）呼吸系统：呼吸加深、加快有酮味（烂苹果）3）循环系统：脉细速、血压下降4）神经系统：常伴头痛、嗜睡或烦躁，最终各种反射迟钝或消失，病人昏迷1、酮症酸中毒（DKA）化验•血：血糖16.7～33.3mmol/L，有的55.5mmol/L；血酮4.8mmol/L（50mg/dl）CO2结合力降低，轻者为13.5~18.0mmol/L重者9.0mmol/L•PaCO2降低PH﹤7.35•尿：糖（＋＋＋＋）酮（＋＋＋＋）2、高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）病死率高达40%。多见于50～70岁约2/3的病人发病前无糖尿病病史或仅为轻症诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用、血液透析或腹膜透析等机制（不太清楚）严重高血糖、脱水血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒2、高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）临床表现：多饮多尿加重，并有恶心、呕吐、发热神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢可有癫痫样抽搐、昏迷实验室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl）以上；一般为33.3~66.6mmol/L血钠可在155mmol/L以上血浆渗透压可达330～460mmol/L3、感染皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症，皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染，以女性多见，且常合并真菌性阴道炎呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞糖尿病慢性并发症概况小（微）血管病变大（中）血管病变（一般管腔直径100微米）(基底膜增厚为主）其他（一般管腔直径500微米）（动脉粥样硬化为主）视网膜病变肾病变神经病变大中动脉的粥样硬化1、大血管病变冠状动脉受累冠心病脑动脉受累脑血管疾病2型DM主要死亡原因肢体动脉粥样硬化下肢痛、感觉异常、坏疽肾动脉肾功能受损截肢2、微血管病变病理改变1、受累部位：视网膜、肾、心肌、神经组织2、微血管病变：微循环障碍微血管瘤形成微血管基底膜增厚2、微血管病变（视网膜病变）糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy)按眼底改变可分六期，两大类Ⅰ~Ⅲ期为背景性视网膜病变(backgroundretinopathy)Ⅳ~Ⅵ期为增殖型视网膜病变(proliferativeretinopathy),新生血管出现是其主要标志2、微血管病变（视网膜病变）眼：致盲原因视网膜病变是糖尿病致盲的主要原因其他白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等2、微血管病变（肾脏病变）病史常10年，分五期毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一肾小球硬化症是1型糖尿病患者的主要死亡原因在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变2、微血管病变（心脏损害）糖尿病心肌病：心肌内微血管病变和心肌代谢紊乱导致心肌广泛性灶性坏死，称～可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。心脏自主神经功能紊乱可引起心律失常3、神经病变对称性，下肢较上肢严重（1）感觉神经肢体隐痛、刺痛或烧灼痛，夜间及寒冷季节加重，肢痛前常有肢端感觉异常，呈袜子或手套状分布（2）运动神经肌力减退、肌萎缩和瘫痪；腱反射早期亢进，后期减弱或消失3、神经病变（3）自主神经病变瞳孔改变，排汗异常，腹泻或便秘，体位性低血压，持续心动过速及尿失禁、尿潴留、阳痿4、糖尿病足概念：WHO将糖尿病足定义为与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部位）感染、溃疡和（或）深层组织破坏糖尿病足是截肢、致残主要原因，花费巨大糖尿病足的分类病因分类神经性、缺血性、混合性Wagner分级法：0级有发生足溃疡的危险因素，无溃疡1级表面溃疡2级有较深的溃疡，常有软组织炎，无脓肿或骨的感染3级深度感染，有骨组织病变或脓肿4级局限性坏疽5级全足坏疽七、实验室检查1.尿糖测定：发现和诊断糖尿病的重要线索假阴性和假阳性2.血糖测定：血糖升高是诊断糖尿病的主要依据静脉血浆葡萄糖和毛细血管血葡萄糖两种测量方法正常空腹血糖范围为3.9～6.0mmol/L七、实验室检查3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）适应症：空腹血糖高出正常范围，但未达到诊断糖尿病标准者方法：口服75g葡萄糖负荷后1、2h测血糖4.糖化血红蛋白A1和糖化血浆淸蛋白5.血浆胰岛素和C－肽水平：了解B细胞功能（包括储备功能）6.其他：甘油三酯和胆固醇多增高，高密度脂蛋白常降低八、诊断要点典型“三多一少”症状结合实验室检查结果空腹的定义：是必须8小时没有热量的摄入FPG6.0mmol/L(110mg/L)正常≥7.0mmol/L(126mg/l)糖尿病（需另一天再次证实）6.0~7.0mmol/lIFG八、诊断要点OGTT中2小时血糖7.8正常≥11.1mmol/L糖尿病（需另一天再次证实）7.8~11.1mmol/LIGT糖尿病的诊断标准症状+随机血浆葡糖糖水平≥11.1mmol/LFPG≥7.0mmol/L2hPG≥11.1mmol/L（需另一天再次证实）九、治疗要点原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、个体化治疗目的：使血糖达到或接近正常水平纠正代谢紊乱消除糖尿病症状防止或延缓并发症延长寿命，降低死亡率糖尿病治疗原则－五驾马车•饮食管理•体育锻炼•药物治疗•血糖监测•健康教育九、治疗要点饮食疗法⒈算出标准体重：标准体重（kg）=身高（cm）－105⒉计算总热量：总热量=每公斤体重热量×标准体重每日每公斤体重热量休息——25～30卡轻体力——30～35卡中体力——35～40卡重体力——40卡以上饮食疗法注意：儿童、孕妇、哺乳期、营养不良等酌加、肥胖酌减使胖者的体重下降到标准体重的±5%饮食疗法⒊三种物质的分配：蛋白质：0.8～1.2g/kg/日脂肪占总热量30～35%碳水化合物占总热量50～60%⒋三餐分配：早1/5、中2/5、晚2/5或1/3、1/3、1/3或1/7、2/7、2/7、2/7提倡食用青菜、豆类、块根类、粗谷物，含糖成分低水果体育锻炼提高对胰岛素的敏感性；降血糖促进糖利用，减轻胰岛负担，使血糖下降加速脂肪分解；增强体力，改善代谢，促进健康项目：全身性、长时间、低强度、简单易行（？）时间：餐后1小时开始运动量：靶心率=170—年龄原则：循序渐进、持之以恒、量力而行方法：准备活动，锻炼，放松活动药物治疗口服降糖药物治疗：1、促进胰岛素分泌的药物：磺脲类药物和非磺脲类药物2、抑制肝葡萄糖生成的药物：双胍类药物3、延缓葡萄糖吸收的药物：α-糖苷酶抑制剂4、增强胰岛素作用的药物：TZD：噻唑烷二酮类药物治疗（口服降糖药）1、磺脲类刺激B细胞分泌胰岛素①甲苯磺丁脲（D860）：0.5～1.5g/d，2～3次餐前半小时口服，最大剂量为3g/d；②格列本脲（优降糖）：2.5～10mg/d，1～2次餐前半小时口服，最大不超20mg/d；药物治疗（口服降糖药）③格列齐特（达美康）：治疗剂量为80～240mg/d，分1～2次餐前半小时口服。不良反应：低血糖反应，其他有胃肠道反应，偶有药物过敏如皮肤瘙痒和皮疹药物治疗（口服降糖药）2、双胍类促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖，加速无氧糖酵解和抑制葡萄糖异生常用药物：甲福明（二甲双胍），每日剂量500～1500mg，分2～3次口服药物治疗（口服降糖药）副作用：食欲减退、恶心、呕吐、口干苦、金属味，偶有过敏反应。因双胍类药物促进无氧糖酵解，产生乳酸，在肝、肾功能不全、休克或心力衰竭者可诱发乳酸性酸中毒药物治疗（口服降糖药）3、α葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）小肠粘膜刷状缘的α－葡萄糖苷酶，AGI抑制这一类酶可延迟碳水化合物吸收常用药物：阿卡波糖（拜糖平）：每次50mgTid伏格列波糖（倍欣）：每次0.2ugTid药物治疗（口服降糖药）4、胰岛素增敏剂：本类为噻唑烷二酮（TZD），也称格列酮类药物，主要作用是增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗此类药物有：曲格列酮、罗格列酮、帕格列酮药物治疗（胰岛素治疗）胰岛素的主要作用1）促进血中的葡萄糖进入细胞内2）促进葡萄糖合成糖原或代谢供能3）抑制糖原分解和糖的异生4）抑制脂肪的分解药物治疗（胰岛素治疗）适应症：1型DM及急性并发症2型糖尿病经口服降糖药无效的病人合并心、脑、肾等并发症伴发病需手术治疗的围手术期、妊娠、分娩等