病理学呼吸系统精美课件(附大量图片)

呼吸系统（Therespiratorysystem)I、正常结构呼吸系统由鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成概述支气管树结构示意图支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）终末细支气管（0.5mm）呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡小支气管细支气管（1mm）肺小叶肺腺泡NormalLungII、防御机制•纤毛排送系统•肺泡巨噬细胞•分泌型抗体常见呼吸系统疾病可归纳为1、慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepumonarydisease)2、感染性疾病(inflammatorydisease)3、限制性肺病(restrictivelungdisease)4、肿瘤(tumor)•一组慢性气道阻塞性疾病的统称，主要以引起呼气性呼吸困难为特征。第一节慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)COPD包括四种类型：•慢性支气管炎（ChronicBronchitis）•肺气肿（Emphysema）•支气管哮喘（Bronchialasthma）•支气管扩张（Bronchiectasis）一、慢性支气管炎（chronicbronchitis)•气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。•临床上以反复发作的咳嗽、咳痰和/或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续不少于3个月，连续2年以上•中老年•男性•北方南方•寒冷季节（一）病因和发病机制（Pathogenesis）感染，吸烟，大气污染和气候变化，过敏因素（二）病理变化肉眼观察:常起始于较大的支气管，累及较小的支气管和细支气管.病变不明显，或表现为黏膜粗糙、充血、水肿，管壁增厚和管腔内黏液、脓性分泌物Bronchitis病理变化镜下检查：1.支气管黏膜被覆上皮变性、坏死、脱落，纤毛粘连、变短、脱失，上皮再生修复时杯状细胞增多，常见鳞状化生2.粘膜下腺体增生肥大及黏液腺化生3.支气管壁充血水肿，慢性炎症细胞浸润…平滑肌损伤，软骨萎缩及骨化……病理变化•横向发展：细支气管细支气管壁周围组织肺泡ChronicBronchitis黏液腺增生鳞状上皮化生Squemouscellmetaplasia腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎）临床病理联系•咳嗽——支气管黏膜炎症刺激（分泌物增多，黏液潴留）；•咳痰——粘膜下腺体增生肥大并黏液腺化生，杯状细胞增多及分泌亢进；•气喘——支气管平滑肌痉挛及黏液、渗出物阻塞。•后期可出现干咳，少痰或无痰；•病变反复迁延，可并发肺气肿、支气管扩张、肺心病、肺内感染•慢支的特点：咳、痰、喘、炎•慢支三部曲：慢支—肺气肿—肺心病（5-10y）（10y)二、肺气肿（pulmonaryemphysema）•末梢肺组织因弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏——肺容积增大。慢支、吸烟、大气污染、遗传和老年性因素等。1.支气管阻塞性通气障碍：分泌物潴留、管壁增厚、支撑组织破坏（一）病因和发病机制2、a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）遗传性缺乏,肺泡壁弹性受损(二）病理改变肉眼观察：肺膨大，边缘变钝，表面可见肋骨压痕，肺组织表面柔软而缺乏弹性，切面呈蜂窝状，触摸捻发音增强；肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多病理改变•镜下改变：肺泡明显扩张，间隔变窄断裂，扩张的肺泡融合形成较大的囊腔，肺泡壁的毛细血管受压而数量减少；肺小动脉内膜增厚，小支气管和细支气管可见慢性炎细胞浸润EmphysemaNormal类型及其病理变化分类1.肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）2.间质性肺气肿1.肺泡性肺气肿(1)腺泡中央型肺气肿(2)腺泡周围型肺气肿(3)全腺泡型肺气肿2.间质性肺气肿腺泡中央型腺泡周围型全腺泡型（Panacinar）associatedwitha-1AntitrypsindeficiencyOthertypes•肺大泡（BullaeLung）：局部肺泡气肿囊腔直径2cm并破坏肺小叶间隔Bullae临床病理联系•肺功能降低：胸闷、气促、呼吸困难，肺性脑病•桶状胸•叩诊:过清音•X线:肺透光度增强•肺源性心脏病•自发性气胸三、支气管哮喘（Bronchialasthma）三、支气管哮喘•由于过敏反应或其它因素引起支气管弥漫痉挛的疾病。•临床：呼气性呼吸困难•病因和发病机制Ⅰ型变态反应病理变化•肉眼肺过度膨胀，有弹性，支气管腔内有粘稠痰液。Hyperinflatedlungsofapatientwhodiedwithstatusasthmaticus.支气管粘液栓镜下粘膜上皮杯状细胞增多，腺体增生；基底膜增厚；嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润；粘液栓，Charcot-Leyden晶体嗜酸性粒细胞浸润、基底膜增厚平滑肌增厚Betweenthebronchialcartilageattherightandthebronchiallumenfilledwithmucusattheleftisasubmucosawidenedbysmoothmusclehypertrophy,edema,andinflammation(mainlyeosinophils).Athighmagnification,thenumerouseosinophilsareprominentfromtheirbrightredcytoplasmicgranulesinthiscaseofbronchialasthma夏科-雷登结晶（Charcot-LeydenCrystals）四、支气管扩张（Bronchiectasis）以肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病化脓性炎症多发生于肺段以下支气管（一）病因和发病机制1.支气管壁炎性损伤2.支气管先天性发育缺陷及遗传因素3.机体免疫失调（二）病理改变•多发生于一个肺段，左肺右肺，下叶上叶。•肉眼：•扩张的支气管可呈圆柱状(cylindrical)或囊性(sacculus)•扩张的支气管管腔常有多量粘液脓性渗出物，管壁明显增厚病理变化•镜下：1.支气管黏膜上皮萎缩或增生，鳞化；2.支气管壁平滑肌、弹力纤维及软骨萎缩、变性甚至消失，炎症细胞浸润，肉芽组织形成，管周纤维化；3.肺组织纤维化Themidlowerportionofthisphotomicrographdemonstratesadilatedbronchusinwhichthemucosaandwallisnotclearlyseenbecauseofthenecrotizinginflammationwithdestruction.(三）临床病理联系•咳嗽、咳脓痰—炎性渗出，黏液分泌，继发感染痰量与体位改变有关•反复咯血—炎症破坏血管，咳嗽有时胸痛—炎症刺激胸膜发绀伴杵状指（趾）杵状指（四）并发症•肺炎•肺脓肿•肺坏疽•肺心病第三节肺炎PneumoniaWhatisPneumonia?•肺的急性渗出性炎症ChestX-rayShowingPneumoniaThischestX-rayclearlyshowsanareaoflunginflammationindicatingpneumoniaispresent.PneumoniaTypes:EtiologicTypes:•Infective–Viral–Bacterial–Fungal–Tuberculosis•NonInfective–Toxins–chemical–AspirationMorphologictypes:•Lobar•Broncho(lobular)•InterstitialDuration:•Acute•ChronicClinical:•Primary/secondary.•Typical/Atypical•Communitya/hospitala一、细菌性肺炎(Bacterialpneumonia)细菌性肺炎最为常见，约占肺炎的80%主要是由肺炎双球菌(pneumococci)感染引起，病变累及一个肺段以上的肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于肺泡，迅速累及肺叶或肺段LobarPneumonia（一）大叶性肺炎(lobarpneumonia)临床特点•好发于青壮年•起病急，病程5-10天•发热,咳嗽，胸痛•咳痰，痰呈铁锈色LobarPneumonia2.病理变化Fourstages*•充血水肿期(congestion)•红色肝样变期(redhepatization)•灰色肝样变期(grayhepatization)•吸收期(resolution)LobarPneumonia（1）Stageofcongestion（1-2d）镜下特点肺泡壁毛细血管扩张充血渗出肺泡腔内淡红染浆液性渗出物；少量N、M￠、RBC、肺泡上皮细胞大量的肺炎球菌繁殖Pro丰富临床病理联系毒血症表现，寒战、高热；外周血白细胞增高大体观察肺体积增大，肺叶充血水肿，颜色暗红;切面:有粉红色泡沫状液体溢出咳嗽、咳粉红色泡沫痰；听诊闻湿罗音；X线:肺部片状模糊阴影LobarPneumonia充血水肿期：肺叶充血，变实LobarPneumonia:Congestion（2）Redhepatization（3-4d）镜下特点肺泡壁毛细血管扩张充血渗出充满大量RBC,一定量的纤维素、N，少量M￠;大量纤维素相连成网.多量的肺炎球菌临床病理联系中毒症状重大体观察肺体积增大，颜色暗红;切面灰红粗糙;肺膜充血,有纤维素披覆。咳铁锈色痰，痰中见心衰细胞;肺实变体征、呼吸困难、紫绀；X线:肺实变，大片致密阴影胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音并发纤维素性胸膜炎红肝样变期（3）Grayhepatization（5-6d）镜下特点大量纤维素渗出，RBC溶解消失,大量中性粒挤压基本无肺炎球菌临床病理联系痰涂片不易找到细菌大体观察肺体积增大，颜色灰白，质实如肝.切面干燥粗糙痰液铁锈色消失，肺实变体征明显，X线:肺实变胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状并发纤维素性胸膜炎GreyhepatizationDryPaleFirm大叶性肺炎（灰色肝样变期）灰肝样变期（4）Resolutionstage（1w）•镜下：N崩解—纤维素溶解消散—肺泡壁毛细血管逐渐充盈；大量M￠，肺泡壁结构未破坏•大体：病变肺部质变软。切面:可挤出脓性液体肺膜渗出物溶解吸收。临床病理联系：•实变体征消失•体温下降•X线:散在不均匀阴影，后阴影消失消散期结局和并发症1.肉质变*（carnification）2.胸膜肥厚、粘连Pulmonarycarnification纤维素性胸膜炎：左肺表面黄白色膜状物附着，并使两叶肺组织粘连LobarPneumonia3.肺脓肿和脓胸4.败血症、脓毒血症5.感染性休克小叶肺炎LobularPneumoniaBronchopneumonia概念以细支气管为中心，以小叶为单位的化脓性炎症，可累及双肺各叶。又称为支气管肺炎LobularPneumoniaBronchopneumonia临床特点•年龄:小儿，老人及体弱多病者•部位:双肺，下叶，小片或融合•病因：条件致病菌，常驻寄生菌，多为混合感染LobularPneumoniaBronchopneumonia病理变化大体：双肺散在化脓性病灶，双肺各叶，背侧和下叶为多；病灶以细支气管为中心，病灶可融合；融合性支气管肺炎;病灶灰黄、暗红色，呈多彩状外观。pathologicalchange••小叶性肺炎融合性小叶性肺炎•镜下：1.病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血管扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞及渗出的浆液。2.炎症从细支气管开始，扩展至所属的肺泡，导致细支气管周围的肺泡壁毛细血管扩张，充血，肺泡腔内有大量浆液、中性粒细胞渗出。3.病灶间的肺泡可正常，或扩张呈代偿性肺气肿。4.病灶化脓性炎，部分支气管和肺组织遭到破坏。小叶性肺炎：细支气管壁破坏，大量中性粒细胞聚集小叶性肺炎：各肺泡病变不同，有渗出，有坏死小叶性肺炎：病灶内各肺泡腔内渗出物不均一小叶性肺炎：有