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目的要求:掌握心跳呼吸停止的及时确诊。掌握口对口人工呼吸法及胸外心脏按压法。一、概论重症监测治疗室(intensivecareunit,ICU)是集中各有关专业的知识和技术,对重症病例进行生理功能的监测和积极治疗的专门单位。ICU来源于麻醉恢复室和休克治疗室。ICU的特点是疑难重危病例集中、监测细致、治疗积极且针对性强、护理水平高、工作效率高。ICU是现代医院中的重要组成部分。ICU的结构组成:SICU、CCU、RCUICU的设备:多功能监测仪、心输出量测定仪、肺计量仪、脉搏血氧饱和度仪、潮气末CO2测定仪、血气分析仪、呼吸器、氧治疗用具、除颤器、输液泵和各种急救用具。ICU的人员组成:主任、主治医师、住院医师、护士长、护士。ICU的收治对象:1、治疗评分系统TISS;2、APACHEⅡ评分系统。(一)血流动力学监测的临床应用CVPBP临床意义低低血容量不足低正常血容量轻度不足高低血容量轻度不足高正常容量血管收缩,肺循环阻力高正常低心输出量低,容量血管过度收缩各类休克的血流动力学改变休克类型BPHRCOSVRCVP/PCWP低血容量休克心源性休克感染性休克--神经性休克过敏性休克二、呼吸功能的监测和治疗常用呼吸功能监测参数参数正常值机械通气指征潮气量(VTml/kg),8-12--呼吸频率(RR,BPM)12-2035死腔量/潮气量(VD/VT)0.25~0.400.60二氧化碳分压(PaCO2,mmHg)35-45)(4.7~6.0kpa)55氧分压(PaO2,mmHg)80~100(10.7~13.3kpa)70(吸O2)血氧饱和度(SaO2,%)96~100---肺内分流量(Qs/QT,%)3~520肺活量(VC,ml/kg)65~7515最大吸气负压(MIF,cmH2O)75~100(7.4~9.8kpa)25氧治疗氧治疗是通过吸入不同浓度的氧,使吸入氧浓度(FiO2)和肺泡气的氧分压(PAO2)升高,以升高动脉血氧分压(PaO2),达到缓解或纠正低氧血症的目的。1、高流量系统:文图里(Ventui)面罩高流量吸氧时FiO2的调节FiO20.240.280.310.350.400.500.600.70氧/空气1/251/101/71/51/31/1.71/11/0.6氧流量(L/min)44688121212总流量(L/min)104444848323224192、低流量系统:鼻导管吸氧、面罩吸氧、带贮气囊面罩吸氧低流量吸氧时FiO2的调节吸氧方法鼻导管吸氧面罩吸氧贮气囊面罩吸氧氧流量(L/min)1234565-66-77-8678-10FiO20.240.280.320.360.40.440.40.50.60.60.70.80(三)机械通气的临床应用呼吸衰竭:当呼吸功能受损而不能维持动脉血气在正常范围。换气功能衰竭:由于肺部病变引起气体交换障碍,导致低氧血症,PaO2<70mmHg,PaCO2正常或偏低,如ARDS。通气功能衰竭:由于各种原因引起肺泡有效通气量不足,PaCO2<50mmHg,同时PH<7.30,合并不同程度低氧血症者。1、机械通气适应症1、长时间休克患者2、术后恢复期病人:过度肥胖者,严重感染者,慢性阻塞性肺疾病患者行胸腹部手术,明显代谢紊乱者3、酸性物质误吸综合征4、恶病质。预防性机械通气1、心肺复苏后期治疗2、通气功能不全或衰竭3、换气功能衰竭4、呼吸机械功能失调或丧失5、非特异性衰弱者,不能代偿呼吸做功的增加。治疗性机械通气2、常用通气模式(1)控制通气(CMV)(2)辅助/控制通气(A/CMV)(3)间歇指令通气(IMV)(4)压力支持通气(PSV)(5)呼气末正压(PEEP)3、呼吸器的调置:通气模式潮气量(VT)(ml/kg)呼吸频率(RR)(bpm)吸入氧浓度(FiO2)吸/呼时间比(I:E)吸气时间(秒)吸气停顿时间(秒)PEEP(cmH2O)(kPa)IMV,A/CMV10~158~120.4~1.01:1.5~2.01~20~0.62~5(0.2~0.5)第二节心肺脑复苏任何为抢救生命而采取的医疗措施均可称为“复苏”,如对心跳骤停、严重心律失常、呼吸停止、窒息、休克、高热、中毒、严重创伤等的救治均属于广义复苏的范畴。复苏的方法包括人工呼吸、心脏按压、氧疗、电除颤、电复律、心脏起搏、体内或体外反搏、辅助循环、降温、血液透析、输血输液以及各种药物的应用等等。通常所说的“复苏”是狭义的,即心肺复苏(Cardiopulmonaryresuscitation,CPR)是指病人心跳呼吸突然停止时所采取的一切抢救措施。由于脑复苏的重要性日益为人们所重视,而且脑复苏是心肺复苏的根本目的,仅有心跳、呼吸而无脑功能的人,对社会及家庭都是十分沉重的负担。因此,现在认为复苏的重点从一开始就应放在对脑的保护,故把心肺复苏扩大到心肺脑复苏(CPCR)。心跳骤停的类型心跳骤停的类型心跳骤停的类型心肺脑复苏的阶段与步骤二基础生命支持(初期复苏)措施:开放气道→面罩加压给氧→胸外心脏按压→电击除颤→→(一)呼吸道通畅(仰头抬颏法)(二)人工呼吸(三)人工循环(1、胸部按压术)操作步骤操作步骤机制(2、除颤)三后期复苏(进一步生命支持)是在BLS基础上,应用药物、辅助设备和特殊技术恢复并保持自主呼吸和循环。包括:给药和输液(Drugandfluids),心电监测(ECG)、心室纤颤治疗(Fibrillationtreatment);机械通气;循环支持。(一)呼吸道的管理1、口咽和鼻咽通气道;2、喉罩;3、气管插管;4、气管切开。(二)呼吸器的应用(三)监测1、心电监测;2、PaO2;3、PaCO2;4、血压;5、尿量;6、CVP;7、肝肾功能及水电平衡等。(四)药物治疗心脏按压为心脏复苏提供了基础。除反射性心脏停搏外,经及时按压多可复跳,其他多需配合药物应用或/和电击除颤才能复跳。CPR给药的目的主要在于:①增加心肌血灌流量(MBF)、脑血流量(CBF)和提高脑灌注压(CPP)和心肌灌注压(MPP)。②减轻酸血症或电解质失衡。③提高室颤(VF)阈或心肌张力,为除颤创造条件,防止VF复发。常用药物常用药物1、肾上腺素:就心脏复苏而言,该药被公认为是最有效且被广泛使用的首选药物。推荐标准剂量为1mg(0.02mg/kg)静注,若初量无效,每3-5分钟可重复注射1次,直至心搏恢复。根据我们的临床经验,主张采用1、3、5的即所谓“中等剂量”模式,即首先1mgiv,隔3分钟后无效,第二次3mg,再无效,3分钟后5mgiv。当心搏恢复后,静脉持续滴入肾上腺素以提高和维持动脉压和心排血量。常用药物关于肾上腺素在CPR中的作用机制主要是:①激动外周性α受体,使周围血管收缩,从而提高主动脉收缩压和舒张压,而使心脑灌注压升高;②兴奋冠状动脉和脑血管上的β受体,增加心脑的血流量。此外,肾上腺素虽有导致心室纤颤的副作用,但它也可促使心肌细颤转变成粗颤,从而增加电除颤的成功率。常用药物最近国内外有报告,在接受心肺复苏的心跳骤停患者复苏成功者体内血管升压素水平高于未复苏者,提示在CPR期间给予外源性血管升压素可能有益,并在动物和人体试验中证实,在CPR期间给予外源性升压素可明显改善生命器官血流,提高自主循环恢复率,但脑复苏的效果如何,则有待进一步研究。常用药物2、碳酸氢钠:心跳呼吸停止必然导致乳酸酸中毒和呼吸性酸中毒,致使血PH明显降低,在心脏按压过程中,低灌流状态,使代谢性酸中毒进一步加剧,酸中毒使室颤阈值降低,心肌收缩力减弱,机体对心血管活性药物(如肾上腺素)反应差,只有纠正酸中毒,除颤才能成功。因此,积极合理地应用碳酸氢钠纠正酸中毒无疑对提高复苏成功率有意义。但在应用碳酸氢钠的前提是保证有效的通气。常用药物碳酸氢钠首次静注量1mmol/kg,然后根据动脉血PH及BE值,酌情追加。不合理的应用大剂量碳酸氢钠会有潜在的危险,如碱血症,使血红蛋白的氧离曲线左移,氧释放受到抑制,加重组织缺氧,尚可出现高钠、高渗状态,对脑复苏不利。常用药物3、抗心律失常药(1)利多卡因可降低心肌应激性、提高室颤阈、抑制心肌异位起搏点。对室性异位起搏点最有效,是目前治疗室性心律失常的首选药物。其用法:先以1mg/kg剂量缓慢静注,然后以每分钟1-4mg连续静滴维持。(二)常用药物(2)溴苄胺:主要用于对利多卡因或电击复律无效的室速和室颤。由于有明显的提高室颤阈值作用,有利于除颤,且对心肌收缩力无抑制而有增强作用。成人首次剂量5mg/kg,继之电除颤。持续室颤时,可每15-30分钟补加10mg/kg,总量一般不超过30mg/kg。维持量为1-2mg/min静滴。如室性心律失常系由洋地黄中毒所致或有洋地黄过量嫌疑时,则禁忌使用溴苄胺。常用药物4、氯化钙钙离子能增强心肌收缩力,提高心肌自律性与加快传导速度,长期用来抢救心脏骤停如心室停搏和电机械分离。但近年来研究显示钙离子在缺血与再灌注损害中起重要作用,故不作为CPR中的常规用药。目前主要用于高钾或低钙引起的心跳骤停,或心跳已恢复,心肌收缩无力,血压不升时,或钙通道阻滞剂过量。一般用500mg缓慢静注,必要时可在10min后重复一次。有洋地黄中毒者禁忌使用。此外,因葡萄糖酸钙不容易游离,故起效慢,所以复苏时若用钙剂应选择是游离的钙如氯化钙。四、长期生命支持(复苏后治疗)长期生命支持也称后期复苏,是以脑复苏为核心进行抢救和医疗,这一阶段主要任务是,在上述两阶段的CPCR抢救结果使自主循环稳定的基础上,围绕脑复苏进行治疗。但首先要确定脑复苏的可能性和应采取的措施。复苏后治疗措施(一)维持循环功能(二)维持呼吸功能(三)防治肾功能衰竭防治胃肠道出血维持体液、电解质及酸碱平衡控制抽搐预防感染(四)脑复苏的治疗措施特异性脑复苏措施主要以低温一脱水为主的综合疗法。(一)低温自1985年Williams等报导低温治疗心跳骤停的脑缺氧有效后,国内外临床及实验均证实低温可减轻缺血后脑损害。1、关于脑低温治疗的作用机理及目的:①降低脑耗氧量低温时脑代谢率降低,耗O2量减少,脑体积缩小,从而降低颅内压,预防和治疗脑水肿。通常体温每下降1℃,脑代谢率下降6.7%,颅内压下降5.5%,如体温降压至32℃,脑耗O2量降至正常的55%,28℃时,脑耗O2量可降低50%②及早恢复能量代谢,减轻乳酸积聚在全脑缺血及早降温(脑温27℃)时,脑组织的乳酸、磷酸肌酸升高幅度明显低于常温组,且ATP、ADP、AMP含量和腺苷酸酶活力在低温下能及早恢复正常水平,有利于线粒体等亚细胞器官和膜功能的修复和维持。③保护血脑屏障功能,及早降温(30-33℃)能显著减轻BBB损伤,有利于BBB免受进一步破坏和功能的恢复。④抑制氧自由基产生及花生四烯酸的代谢。⑤抑制其他内源性损伤因子的释放,抑制包括兴奋性氨基酸、多巴胺、五一羟色胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱过度合成和释放。脑低温疗法有极强的脑保护作用,但降温及控制温度有一定困难,并且28℃-32℃的中度低温对全身免疫系统、心肺功能、血液及代谢有抑制作用,因此,目前主张头部重点降温,以及亚低温(34℃左右)也能减轻复苏后早期脑功能和脑组织病理损害。2、要点:(1)及早降温:凡心跳骤停时间未超过4分钟,不一定降温。若超过4分钟,即应在心肺复苏成功的基础上及早进行降温,尤其在缺氧的最初10分钟内是降温的关键时间。(2)头部重点降温:以头部(包括颈部大血管)冰帽配合体表物理降温,当体温低达预期温度后,可仅用头部冰帽维持低温状态。采用头部冰帽降温,脑温比直肠温低2-4℃。体表降温可采用大血管处放置冰袋,或垫以冰毯。冬眠药物有助于降温及防止物理降温进程中的寒战反应,但需注意氯丙嗪可增加心率和降低血压的作用,杜冷丁有抑制呼吸。近年来有主张应用咪哒唑口仑(midaxolam)静脉滴注即有防止抽搐、寒战作用,时有防止突触损害起到脑保护作用。(3)足够降温:A.对于心跳停搏时间较长
本文标题:重症监测治疗与复苏
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