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范文范例指导学习word版本整理分享急性心力衰竭抢救预案及流程一、诊断要点及检查项目1.症状:发病急剧,患者突然出现严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安,呼吸频率达3040次/分,频繁咳嗽,严重时咳白色泡沫状痰或粉红色泡沫痰,患者有恐惧和濒死感。2.体征:患者面色灰白、发给、大汗、皮肤湿冷。心率增快、心尖部第一心音减弱、舒张期奔马律(S3),P2亢进。开始肺部可无哆音,继之双肺满布湿啰音和哮鸣音。或有基础心脏病的相关体征。心源性休克时血压下降(收缩压90mmHg,或平均压下降30mmHg)、少尿(尿量17ml/h)、神志模糊。急性右心衰主要表现为低心血量综合征,右心循环负荷增加,颈静脉怒张、肝大、低血压。3.心电图:主要了解有无急性心肌缺血、心肌梗死和心律失常,可提供急性心衰病因诊断依据。4.X线胸片:心衰患者可显示肺门血管影模糊、蝶形肺门、重者弥漫性肺内大片阴影等肺淤血征。5.超声心动图:边超声心动图有助于评价急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、心脏的结构与功能、心脏收缩/舒张功能的相关数据,了解心包填塞。6.脑钠肽检测:检查血浆BNP和NTproBNP,有助于急性心衰快速诊断与鉴别,阴性预测值可排除AHF,诊断急性心衰的参考值:NT-proBNP300pg/ml,BNP100pg/ml。范文范例指导学习word版本整理分享7,心肌标志物检测:肌肌钙蛋白(cTnT或cTnI)和CK-MB异常有助于诊断急性冠状动脉综合征。8.有创的导管检查:安置SWAN-GANZ漂浮导管进行血流动力学监测,有助于指导急性心衰的治疗(见Forrester分级)。急性冠状动脉综合征的患者酌情可行冠状动脉造影及血管重建治疗。9.其他实验室检查:动脉血气分析:急性心衰时常有低氧血症;酸中毒与组织灌注不足可有二氧化碳储留。常规检查:血常规、电解质、肝肾功能、血糖、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)。二、抢救原则及措施1、原则急性心衰发作是基础病因或诱因引发的血流动力学异常,治疗目的应当包括立即纠正血流动力学异常、去除诱发急性心衰的诱因、尽早针对引发急性心衰的病因治疗,最大限度的挽救生命,降低病死率。2、措施1.体位取坐位,双脚下垂,减少静脉回心血量,减轻心脏前负荷。2.吸氧开始氧流量为2-3L/min,也可高流量给氧6-8L/min,需要时予以面罩加压给氧或正压呼吸。应用酒精吸氧(即氧气流经50%-70%酒精湿化瓶),或有机硅消泡剂,使泡沫表面张力降低而破裂,有利于肺泡通气的改善。吸氧后保持血氧饱和度(SaO2)在95%-98%。范文范例指导学习word版本整理分享3.镇静吗啡是治疗急性肺水肿极为有效的药物。用法:吗啡3-5mg静脉注射,必要时每隔15分钟重复1次,共2-3次,或5-10mg皮下注射。低血压或休克、慢性阻塞性肺部疾病、支气管哮喘、神志障碍及伴有呼吸抑制危重患者禁用吗啡。不良反应:常见恶心,如症状明显,可给予止吐剂。4.快速利尿强效袢利尿剂可大量迅速利尿,降低心脏容量负荷,缓解肺淤血。吠塞米20-40mg或托拉塞米10-20mg静脉注射,根据反应调整剂量。适应证:急性心衰和失代偿心衰急性发作,伴有继发肺充血或体液储留情况。不良反应:最常见的有低钾、低镁、低氯性碱中毒,可导致严重心律失常,过度利尿导致血容量不足引起低血压,产生肾毒性及加重肾衰竭。观察和记录每天出入量:对肺淤血水肿明显和体循环淤血水肿明显者应保持出入量负平衡,约500mI/24h,严重肺水肿者可负平衡1000-2000ml/24h,有时可达3000-5000ml/24h,患者症状方可缓解。5.扩张血管:硝普钠:对于严重心衰患者和原有后负荷增加者(如高血压J瓣反流),推荐硝普钠从0.3ug/(kg.min)静脉滴注缓慢加量至1ug/(kg.min)再到5ug/(kg.min)静脉滴注过程中需要密切监测血压,长期应用可引起硫氰酸盐毒性,本药适宜短期使用。硝酸甘油:静脉给予硝酸甘油20ug/min,密切监测血压,静脉滴注的剂量应防止血压过度下降,保持平均动脉血压降低10mmHg左右。如果收缩压降至90-100mmHg以下,硝酸盐应减量。6.正性肌力药物:适用于低心排综合征(如症状性低血压),或心范文范例指导学习word版本整理分享排出量减低伴有淤血的患者,可减轻低灌注所致的症状,保证重要脏器的血供。(1)多巴酚丁胺:在急性心衰中短期应用,主要是缓解症状。用法:起始剂量为2-3ug/(kg.min),不需要负荷剂量。最大剂量可达20ug/(kg.min),约100-250ug/min。滴注速度可以根据患者的症状对利尿剂的反应或者患者临床状态进行调整。停药前可逐渐减量,停止滴注后,多巴酚丁胺很快被清除。不良反应:室性或房性心律失常、心动过速,可触发冠心病患者胸痛,加重心肌缺血。.(2)多巴胺:小剂量多巴胺[<3ug/(kg.min)]可激活多巴胺受体,降低外周血管阻力,增加肾、冠状动脉和脑血流。中等剂量[3-5ug/(kg.min)]刺激β受体,直接或间接增加心肌收缩力及心排出量。大剂量[5ug/(kg.min)]可作用于α受体导致血管收缩和系统血管阻力增加,用于维持伴有低血压心衰患者的收缩压,但是有心动过速、心律失常的危险。(3)磷酸二醋酶抑制剂:常用药物为米力农,首剂为25ug/kg,稀释后15-20分钟静脉注射,继之0.375-0.75ug/(kg.min)维持静脉点滴。临床也可以直接采用静点,特别对低充盈压患者可避免低血压的风险。(4)毛花苷丙:成年人常用量:首剂0.4mg,用5%葡萄糖注射液稀释后缓慢注射,以后每2-4小时可再给0.2-0.4mg,总量1-1.2mg。适应证:①低心排量心衰效果比高心排量心衰好;②心房颤动快速心室率的心衰。禁忌证:洋地黄类的中毒。注意事项:急性心肌梗死(尤其范文范例指导学习word版本整理分享发病24小时内)、急性心肌炎、低钾血症、房室传导阻滞(二度以下者),甲状腺功能低下患者也应禁用。7.支气管解痉:地塞米松10mg静脉注射,可以解除支气管痉挛。可用氨茶碱0.25g加入5%葡萄糖液40ml中缓慢静脉注射解痉,但急性心肌梗死时氨茶碱慎用。8.其他疗法用血压计袖带进行四肢轮流结扎,充气压力应低于舒张压10mmHg(13kPa),减少回心血量,降低前负荷。静脉放血适用于大量输血输液所致的急性肺水肿。9.主动脉内球囊反搏治疗是一种有效的改善心肌灌注且同时降低心肌耗氧量、增加心排出量的治疗手段,适用于心源性休克、血流动力学障碍的严重冠心病(急性心肌梗死合并机械并发症)、顽固性肺水肿。10,机械通气治疗急性心衰时由于肺淤血(水肿),心功能损害、组织灌注不良,患者会出现不同程度的低氧血症和组织缺氧,机械通气维持Sao:在95%.-98%,可以有效防止外周脏器和多器官功能衰竭。三、报告与协调、沟通抢救病人的同时须向科主任、总值班报告,及时组织院内会诊。如有必要,请医务科协调上级医院专家会诊抢救。抢救过程中与家属及时沟通并签字。范文范例指导学习word版本整理分享四、注意事项急性心力衰竭简称急性心衰,是发生在原发性心脏病或非心脏病基础上的急性血流动力学异常,导致以急性肺水肿、心源性休克为主要表现的临床综合征。急性心衰通常危及患者的生命,必须紧急实施抢救和治疗。若明确病因如急性心肌梗死、急性心脏机械并发症(急性心肌梗死后并发心室游离壁破裂、室间隔穿孔、重度二尖瓣关闭不全;瓣膜疾病如黏液性键索断裂、心内膜炎、创伤)尽快转上级医院进一步治疗。如其他情况引起的急性心力衰竭则需去除病因和诱因:应用静脉降压药控制高血压;治疗各种影响血流动力学的快速和缓慢心律失常;应用硝酸醋类药物改善心肌缺血;应用抗生素控制感染;输压积红细胞纠正严重贫血;围手术期患者避免过快过多输液等。附:抢救流程图范文范例指导学习word版本整理分享五、体位取坐位,双脚下垂SBP100mmHg吸氧或无创通气毛花苷丙:成年人常用量:首剂0.4mg,用5%葡萄糖注射液稀释后缓慢注射,以后每2-4小时可再给0.2-0.4mg,总量1-1.2mg。吠塞米20-40mg静脉注射【根据尿量可重复使用】多巴酚丁胺:起始剂量为2-3ug/(kg.min),不需要负荷剂量。最大剂量可达20ug/(kg.min)多巴胺:小剂量多巴胺[<3ug/(kg.min)]增加肾、冠状动脉和脑血流。中等剂量[3-5ug/(kg.min)]刺激β受体,直接或间接增加心肌收缩力及心排出量。大剂量[5ug/(kg.min)]可作用于α受体导致血管收缩和系统血管阻力增加,用于维持伴有低血压心衰患者的收缩压心电监护吗啡3-5mg静脉注射【(15min/次可用2-3次)】可选择血管扩张剂或正性肌力药SBP90-100mmHgSBP90mmHg生理盐水50ml+硝酸甘油10mg20ug/min泵入,保持平均动脉血压降低10mmHg左右。如果收缩压降至90-100mmHg以下,硝酸盐应减量。反应良好巩固及开始应用ACEI/ARB,β受体拮抗剂,螺内酯反应欠佳正性肌力药、血管收缩剂转院
本文标题:心力衰竭抢救预案及流程
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