病理学复习资料

第1页/共13页病理学复习资料第一章细胞和组织的适应与损伤(一)适应的类型，化生的概念及其意义（1）适应的类型：萎缩、肥大、增生、化生（2）化生的概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，通常发生于同源细胞之间。（3）化生的意义：适应性过程、但失去原有功能。有可能继发肿瘤。适应：细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应萎缩：已发育正常的实质细胞、组织和器官体积缩小。肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。增生：组织或器官内实质细胞数量增多，常导致组织或器官体积的增大。1.试述萎缩的基本病理变化。肉眼：器官和组织体积变小、重量减轻、颜色变褐、质地变韧、边缘变锐、包膜增厚、皱缩。光镜：实质细胞体积缩小或数量减少。某些实质细胞内脂褐素沉着。电镜：细胞器减少，可见残存小体。(二)损伤的类型（1）可逆性损伤：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，叫可逆性变化，也叫变性。分类如下：细胞水肿脂肪变性玻璃样变粘液样变淀粉样变病理性色素沉着病理性钙化细胞水肿（水变性）：即细胞内水分异常增加。脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞细胞之内。（2）不可逆性损伤：当细胞发生不可逆性代谢、结构和功能障碍，引起细胞死亡。可分为坏死和凋亡两大类。坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。以细胞核改变为主要形态学标志核固缩、核碎裂、核溶解。分类如下：凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽。结局有：溶解吸收分离排出（糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞）机化与包埋钙化。1.试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。细胞水肿是细胞损伤中最早出现的改变。感染、缺氧、中毒等原因致线粒体损伤，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍而使细胞内Na+和水的过多蓄积。好发部位：线粒体丰富、代谢旺盛的实质器官（心、肝、肾）细胞。形态学：肉眼：受累器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。光镜：线粒体肿大和内质网扩张断裂，使细胞质内出现红染细颗粒状物或胞浆疏松化、气球样变。第二章损伤的修复(一)按再生能力细胞的分类（1）不稳定细胞：如表皮、淋巴细胞。经常受到损伤，再生能力相当强。（2）稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞：如肝。偶尔受到损伤，较强的再生能力。（3）永久性细胞：神经、骨骼、心肌细胞，不包括神经纤维。不易受到损伤，再生能力差。第2页/共13页(二)肉芽组织的成分及其作用肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎症细胞的浸润。成分：①新生毛细血管：方向性（向创面垂直生长）；②成纤维细胞：细胞体积大，两端突起，呈椭圆形；③纤维细胞：梭形；④炎性细胞：吞噬细胞（主要）、中性粒细胞、淋巴细胞。（水分多血管多细胞多胶原少）功能：抗感染及保护创面；填补伤口及其他组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。第三章局部血液循环障碍(一)充血的概念和病变充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称动脉性充血，是一个主动过程，表现为局部组织或器官的小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。大体：器官和组织大、红、热镜下：局部细动脉及毛细血管扩张(二)淤血的概念、病因和病变瘀血：器官或局部组织静脉血流回受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，成为瘀血。病因：①静脉受压（外压）；②静脉阻塞（内塞）；③心力衰竭（中央心衰）。大体：器官和组织大、紫、凉镜下：局部细静脉及毛细血管扩张，常伴随引起水肿(三)肝、肺淤血的原因和病理变化（1）肺淤血原因：左心衰引起，肺静脉回流受阻。大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下：（急性）毛细血管扩张充血、水肿液、出血；（慢性）纤维化、心衰细胞临床：气促、缺氧、咳粉红色泡沫痰心衰细胞：含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。出现于慢性肺瘀血。（2）肝淤血原因：右心衰褐，肝静脉回流心脏受阻。大体：（急性）肝脏体积增大，呈暗红色；（慢性）槟榔肝镜下：中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞；瘀血严重时，肝小叶中央的肝细胞萎缩、坏死消失，小叶周边的肝细胞缺氧程度较轻（有肝小动脉提供营养）而发生脂肪样变。正常肝急性肝淤血慢性肝淤血小叶中央正常脂肪变坏死小叶周边正常正常脂肪变(四)血栓形成的条件与类型血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。条件：①心血管内皮细胞的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增加血栓：在血栓形成过程中所形成的固体质块。类型：①白色血栓：血流快。②混合血栓：血流缓慢、漩涡。③红色血栓：血流停止，静脉内。④透明血栓：微血栓。第3页/共13页(五)栓子和栓塞的概念及栓子运行途径栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。栓子：阻塞血管的异常物质。栓子运行途径：①静脉系统、右心→肺动脉及其分支；②左心、主动脉系统→全身动脉及其分支。(六)梗死的概念、原因和类型梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。原因：血管阻塞，且不能建立有效侧支循环类型贫血性梗死出血性梗死颜色白色梗死、硬红色梗死、软部位质地比较致密的实质性器官如心、肾、脾、脑严重瘀血、组织疏松、双重血供的肺、肠梗死灶地图状（心）锥体状（肾、脾）锥体状（肺）阶段性（肠）分界清楚不清楚第四章炎症(一)炎症的概念及基本病变炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应。血管反应是中心环节。（1）变质：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。（2）渗出：炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体表、体腔或粘膜表面的过程。在炎症早期或急性炎症中较常见。（3）增生：在炎症后期或慢性炎症表现最明显。局部反应：红、肿、热、痛、功能障碍全身反应：发热、末梢血白细胞升高按时间长短分为：超急性炎症、急性炎症、亚急性炎症、慢性炎症(二)急性炎症的病变过程（1）血流动力学改变（2）血管通透性增加：①内皮细胞收缩和（或）穿胞作用增强；②直接损伤内皮细胞；③白细胞介导的内皮细胞损伤；④新生毛细血管的高通透性（3）白细胞渗出和吞噬作用：（白细胞边集→白细胞滚动→白细胞粘附→白细胞游出→趋化作用）炎症介质：炎症过程中参与、介导炎症反应的化学因子。(三)急性炎症的类型及病变（1）浆液性炎：以浆液渗出为主，常是纤维素性炎、化脓性炎的早期变化。（2）纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主。（3）化脓性炎：以大量中性粒细胞渗出为主。①表面化脓和积脓；②蜂窝织炎：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎；③脓肿：皮下和内脏的局限性化脓性炎（4）出血性炎：渗出物中含有大量红细胞。结局：①痊愈；②转为慢性；③蔓延扩散（局部蔓延、淋巴路蔓延、血行蔓延）1.如何区别蜂窝织炎和脓肿？（1）脓肿主要是由金黄色葡萄球菌引起，好发于皮肤和内脏，是局限性化脓性炎，常有脓腔形成，脓肿破溃可形成溃疡、窦道和瘘管。第4页/共13页（2）蜂窝织炎主要是由溶血性链球菌引起，好发于粘膜下、肌肉和阑尾等疏松组织，是弥散性化脓性炎。炎症范围较广，发展迅速，易发生全身中毒症状。第五章肿瘤肿瘤：是机体在各种致瘤因素长期作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。(一)肿瘤的形态：实质（肿瘤细胞）+间质（结缔组织、血管、淋巴细胞）(二)肿瘤的分化和异型性分化：是指肿瘤组织在形态和功能上与正常组织的相似程度。异型性:由于分化程度不同，肿瘤细胞形态和组织结构与相应正常组织相比有不同程度的差异。异型性小——分化高，常为良性；异型性大——分化低，常为恶性。肿瘤异型性表现在两个方面：结构异型性和细胞异型性。(三)肿瘤的命名与分类一般原则：组织来源+良恶性组织来源良性恶性上皮组织瘤癌间叶组织瘤肉瘤来自一个以上胚层畸胎瘤恶性畸胎瘤(四)肿瘤的生长和扩散生长：⑴膨胀性（良性）；⑵浸润性（恶性）；⑶外生性（良、恶性）扩散：⑴局部浸润和直接蔓延；⑵转移(五)良、恶性肿瘤的区别良性恶性分化程度分化好、异型性小分化差、异型性大核分裂像无或少、不见病理核分裂像多、可见病理核分裂像生长速度缓慢较快生长方式膨胀或外生性浸润或外生性继发改变少见常见，如：出血、坏死、溃疡形成转移不转移可转移复发不复发或很少复发易复发对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞较大，破坏原发部位和转移部位组织；坏死、出血、合并感染；引发恶病质。原位癌：限于上皮层内的癌，未突破基底膜向下浸润。癌前病变：是指某些病变虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜在可能性。非典型增生：指细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为肿瘤的一些病变。1.肿瘤性增殖与非肿瘤性增殖的区别？非肿瘤性增生为生理性、炎性或修复性，符合机体需要有一定限度，病因或刺激消除后能停止，能够分化成熟多为多克隆性。第5页/共13页肿瘤性增生形态、代谢、功能上均有异常，与机体不协调，对机体有害，生长旺盛失控，初始因素消除仍能生长，不同程度失去分化成熟能力，一般为单克隆性。第六章心血管系统疾病(一)动脉粥样硬化的形成机理及病理变化动脉粥样硬化（AS）：主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄及钙化，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑、肾等器官，可引起缺血性改变。泡沫细胞：分为巨噬细胞源性泡沫细胞和SMC源性泡沫细胞。巨噬细胞和SMC吞噬胆固醇，在染色时被酒精溶解，而呈空泡状。体积大，圆形或者椭圆形，胞质中含有大量小空泡。脂纹：为AS肉眼可见的最早病变。肉眼观，为点状或条纹状黄色不隆起或者微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分值开口处。光镜下可见病灶处的内膜下有大量泡沫细胞聚集。（1）机制：①脂质渗入学说；②平滑肌突变学说；③炎症学说；④内皮损伤学说；⑤单核-吞噬细胞学说（2）病变：①脂纹（早期）：动脉内膜脂质—巨噬细胞与SMC吞噬→泡沫细胞→内膜黄色条纹（脂纹）或斑点②纤维斑块期（中期）：病变周纤维↑→动脉表面灰白斑块突出（纤维帽）③粥样斑块期（后期）：纤维斑块，深部脂质液化（胆固醇结晶）④继发性改变（斑块内出血、溃疡、血栓、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄）(二)冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉硬化性心脏病（1）冠状动脉粥样硬化症：是AS中对人类构成威胁最大的疾病。左前降支右、左主干、左旋支后降支。（2）冠状动脉硬化性心脏病（CHD）：简称冠心病，是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起，也称缺血性心脏病（IHD）。机制：①冠状A供血不足②心肌耗氧量剧增：血压↑↑（如斑块致血管狭窄），过劳，情绪激动等→心肌负荷↑主要表现：①心绞痛；②心肌梗死；③心肌纤维化；④冠状动脉性猝死。(三)风湿病风湿病：一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。特点：①病变主要累及全身结缔组织(结缔组织病)；②胶原纤维→变性、坏死→风湿小结；③心脏、血管或关节最常累及。病变：①变质渗出期：结缔组织基质黏液变性、胶原纤维纤维素样坏死、少量炎症细胞浸润②增生期或肉芽肿期：形成风湿性肉芽肿（Aschoff小体）——诊断意义：主要位于心肌间质、小A旁，其中心为纤维素样坏死，周围为风湿细胞（Aschoff细胞）和淋巴细胞。风湿细胞体积大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质位于中央，核横切面似枭眼样，纵切面呈毛虫样，为巨噬细胞源性。③瘢痕期或愈合期：风湿小体发生纤维化，形成瘢痕（白色血栓）。临床：（1）风湿性心脏病：①风湿性心内膜炎（二尖瓣、二尖瓣+主动脉瓣）②风湿性心肌炎（间质水肿，间质血管旁可见Aschoff小体）③风湿性心外膜炎（绒毛心）第6页/共13页（2）风湿性关节炎：常侵犯大关节，游走性，反复发作（3）皮肤病变：①环形红斑（渗出性）②皮下结节（增生性）（4）风湿性动脉炎（5）风湿性脑病风湿小体：又称为阿少夫小体，是风湿病的一种肉芽肿性病变，镜下为球形、椭圆形或梭形结节，其中心可见纤维素样坏死，周围有较多Aschoff细胞，外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。1.风湿性心