D半乳糖诱导生物体衰老与细胞衰老模型的实验研究

四川大学硕士学位论文D-半乳糖诱导生物体衰老与细胞衰老模型的实验研究姓名：邢玉芝申请学位级别：硕士专业：细胞生物学指导教师：胡火珍20060501D-半乳糖诱导生物体衰老与细胞衰老模型的实验研究作者：邢玉芝学位授予单位：四川大学相似文献(10条)1.期刊论文刘玉平.魏晓东.欧芹.张鹏霞.LIUYu-ping.WEIXiao-dong.OUQin.ZHANGPeng-xia菟丝子对D-半乳糖致衰老大鼠非酶糖基化及自由基的抑制作用研究-黑龙江医药科学2006,29(2)目的:探讨研究菟丝子醇提液对衰老大鼠体内非酶糖基化和自由基的抑制作用及机制.方法:大鼠随机分为青年对照组、衰老模型组和模型给药组,用D-半乳糖制造衰老模型,同时模型给药组灌服菟丝子醇提液并在不同时间杀鼠,测定糖化血红蛋白(GHb)、糖化血清蛋白(GSP),丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:菟丝子醇提液使大鼠GHb、GSP、MDA水平明显减低(P0.05,P0.01),SOD活性显著升高(P0.01).结论:菟丝子抑制非酶糖基化反应,减少自由基生成,具有一定的抗衰老作用.2.学位论文肖政华益气升阳法对D-半乳糖衰老小鼠免疫功能的影响及抗自由基作用的实验研究2007目的：通过观测益气升阳法的代表方益气聪明汤对D-半乳糖衰老小鼠免疫功能的影响及抗自由基的作用，探讨其延缓衰老的可能机理，为益气升阳法延缓衰老在临床上的应用提供新的理论和实验依据。方法：60只健康昆明种小鼠随机分为正常对照组，模型组，益气聪明汤大剂量组(27g/kg/d)、中剂量组(13.5g/kg/d)、小剂量组(6.75g/kg/d)，维生素E对照组（VitE50mg/kg/d），除正常对照组外，其余各组采用D-半乳糖皮下注射建立衰老模型。在造模的同时，模型给药组分别灌胃相应浓度药物0.2ml/10g/d；正常对照组、D-半乳糖模型组灌胃0.2ml/10g/d的生理盐水。6周后，测定血清超氧化物歧化酶（SOD）的活性、丙二醛（MDA）、白细胞介素－2（IL-2）的含量，计算胸腺指数、脾脏指数，MTT法测定脾T、B淋巴细胞增值活性。结果：模型组与正常组比较血清SOD活性显著降低，而血清MDA含量显著升高,表明D-半乳糖亚急性衰老模型复制成功。益气聪明汤三个治疗组均能不同程度升高血清SOD的活性、降低血清MDA含量，且升高与降低的幅度与其剂量呈正相关，提示益气聪明汤有良好的抗自由基作用。与正常组比较，模型组脾脏指数、胸腺指数；血清IL-2含量；脾淋巴细胞增值活性均显著降低，提示D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠可导致免疫衰老，亦可反证衰老的免疫学说。同时益气聪明汤三个治疗组均能不同程度升高小鼠免疫器官指数、血清IL-2含量、脾淋巴细胞增值活性，且升高幅度与其剂量基本呈正相关，益气聪明汤大剂量组与正常组相比已经没有明显差异，提示益气聪明汤有良好的增强衰老模型小鼠免疫功能的作用。结论：1.D－半乳糖可成功诱导亚急性衰老小鼠模型，表现为机体抗氧化能力下降，血清SOD活性下降，MDA含量升高。D－半乳糖衰老模型稳定、可靠，可用于抗衰老药物的筛选。2.益气聪明汤代表的益气升阳法有良好的延缓衰老的作用，其机理可能与该方能够增强机体的免疫功能、提高超氧化物歧化酶活性、减轻自由基损伤有关。3.期刊论文朱云超.ZHUYun-chao参七汤对D-半乳糖致衰老大鼠模型自由基代谢的影响-湖北民族学院学报（医学版）2007,24(3)目的探讨参七汤对D-半乳糖致衰老大鼠模型自由基代谢的影响.方法雄性健康sD成年大鼠40只,随机分为正常空白对照组、单纯模型组、维生素E组、参七汤组.各组大鼠末次给药后,测定其脑组织中的SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)、NO(一氧化氮)、NOS(一氧化氮合酶)含量.结果模型组大鼠脑组织中SOD含量显著降低,MDA、NO、NOS的含量显著增高,与空白对照组比较,均有显著性差异(P＜0.01);参七汤组、维生素E组大鼠脑组织中SOD的含量明显增高,MDA的含量显著减少,与模型组比较,均有显著性差异(P＜0.01),参七汤组、维生素E组之间无统计学意义;参七汤组NO、NOS的含量显著减少,与模型组比较,均有显著性差异(P＜0.01);而维生素E组大鼠脑组织中No、NOS的含量无明显变化.结论参七汤能减轻D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织自由基对机体的损伤,具有良好的抗自由基作用.4.期刊论文崔旭.李文彬.张炳烈.蔡雨顺.孙晶波自由基损伤与D-半乳糖所致细胞老化关系-基础医学与临床2000,20(1)实验观察了D-半乳糖(D-galactose),超氧阴离子自由基和H2O2对培养人胚肺二倍体成纤维细胞(Humanfetallungfibroblast,HBS)的促老化作用.结果表明,D-半乳糖和均使细胞增殖速度减慢,分裂周期中G2-M期细胞比例减少、G0-G1期细胞比例增加、DNA含量下降,此外,细胞中SOD含量降低,丙二醛(Malondildehyde,MDA)水平升高.H2O2上述作用不明显.提示,在D-半乳糖的代谢过程中可能产生了等活性氧自由基,本身和/或其与H2O2进一步反应生成的羟自由基(.OH)过量引起的组织细胞损伤及抗氧化酶活力下降、过氧化产物增多可能是D-半乳糖诱发细胞老化的主要原因.5.期刊论文艾秀峰.陈民利.潘永明.朱科燕.肖慧.余佳.谢日青.冷晓霞.陶涛.AIXiu-feng.CHENMin-li.PANYong-ming.ZHUKe-yan.XIAOHui.YUJia.XIERi-qing.LENGXiao-xia.TAOTaoD-半乳糖致衰老模型大鼠肝肾功能和自由基代谢与中药的干预作用-中国比较医学杂志2010,20(5)目的观察D-半乳糖致衰老模型大鼠血糖血脂、肝肾功能和自由基代谢的变化,探讨中药的干预作用及其抗衰老的机制.方法大鼠每日皮下注射D-半乳糖,连续造模7周,建立大鼠衰老模型,造模同时,用抗衰老片和首乌延寿片进行干预,测定试验大鼠的血糖血脂、肝肾功能和SOD、MDA、Na+-K+-ATPase和Ca++-Mg++-ATPase等自由基代谢指标.结果造模7周后,模型对照组衰老大鼠TG、BUN明显升高(P0.05,P0.01),AST、ALP、CREA呈上升趋势(P0.05),肝、肾组织SOD活性明显降低(P0.05),肾组织MDA含量明显升高(P0.05),肝组织Na+-K+-ATPase和Ca++-Mg++-ATPase活性均显著降低(P0.05,P0.01);给予抗衰老片和首乌延寿片后,衰老大鼠TG、AST、BUN、CREA和UA均显著降低(P0.05,P0.01),肝、肾组织MDA含量显著降低(P0.05),SOD活性显著升高(P0.05,P0.01),肝组织Na+-K+-ATPase和Ca++-Mg++-ATPase活性均显著升高(P0.01).结论D-半乳糖致衰老大鼠模型的血脂上升、肝肾功能异常和抗脂质过氧化的能力下降;给予抗衰老片和首乌延寿片后,可有效改善衰老大鼠的糖脂代谢和肝肾功能,提高肝肾组织的抗脂质过氧化的能力,提示中药的抗衰老作用可能与其抗氧化作用有关.6.期刊论文刘晓秋.李卫东.唐惠琼.连至诚D-半乳糖衰老大鼠自由基代谢状况分析-中国老年学杂志2001,21(6)目的建立大鼠D-半乳糖衰老模型,检测其脑、胃、肝、大肠、小肠细胞浆及线粒体自由基代谢相关指标(SOD、CAT、XOD、MDA、ONOO-).方法引用模糊综合分析的数理统计方法,与对照组比较,对以上脏器细胞浆及线粒体自由基代谢相关指标进行模糊综合分析.结果发现线粒体SOD、CAT、XOD、MDA、ONOO-的综合作用对衰老有影响,影响程度为45%;而细胞浆SOD、CAT、XOD、MDA、ONOO-的综合作用对衰老影响较小,影响程度为40%.通过检测脑细胞蛋白质羰基含量,发现该模型脑细胞蛋白质羰基含量显著升高,经中药复方治疗后其脑细胞浆蛋白质的羰基含量明显降低.结论自由基代谢变化可能仅是D-半乳糖衰老大鼠的表现或机理之一,说明自由基衰老理论不能完美解释该模型.初步认为该模型可能包含羰基毒化机制.自由基代谢的改变可能是脑细胞蛋白质羰基化的主要原因,此外D-半乳糖衰本身亦可能致该模型大鼠脑细胞蛋白质羰基化.7.期刊论文蔡大勇.黄启福.陈金星.张伟.王雪.孙丽萍.张家俊丹栀逍遥散防治D-半乳糖拟阿尔茨海默病的抗自由基损伤机制-中国药师2004,7(1)目的:探讨丹栀逍遥散(DZXYS)防治D-半乳糖(D-galactose,D-gal)致拟阿尔茨海默病(AD)模型的作用机制.方法:大鼠皮下注射D-gal150mg/(kg·d)×49d造模,以0.54mg/(kg·d)盐酸多奈哌齐为阳性对照药物,用12.64g/(kg·d)DZXYS同步灌胃给药防治模型损伤.第42～46天进行水迷宫实验和跳台实验;第50天处死大鼠取脑组织,生物化学方法检测脑组织超氧化歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物(MDA)含量.结果:①DZXYS提高AD大鼠主动学习记忆成绩的疗效优于盐酸多奈哌齐.②DZXYS恢复AD大鼠被动学习记忆成绩的疗效相当于盐酸多奈哌齐.③DZXYS使造模大鼠大脑SOD活性从352.67±3771回升到(380.73±14.85)u/mg-pr(P＜0.05).④DZXYS使造模大鼠大脑MDA含量从7.88±0.70回降到(6.64±0.80)ng/mg-pr(P＜0.01).结论:减轻自由基损害是DZXYS防治拟AD模型动物的主要机制之一.8.学位论文孙秀兰适宜应激延缓衰老机理的研究--自由基机制1999该工作采用D-半乳糖衰老小鼠模型(D-半乳糖0.12mg/g/d×6周,腹腔注射),以在18℃水温中每天游泳15min作为适宜应激、连续给予应激六周后,观察适宜应激过程中氧化和抗氧化系统的变化,探讨自由基在适宜应激抗衰老机制中的作用.该研究表明:适宜游泳应激延缓小鼠的衰老进程与自由基有关.其机制可能是:通过增强小鼠衰老过程中SOD的活性,调节氧化和抗氧化系统之间的平衡,减少自由基的毒性产物如MDA、脂褐素等的堆积,降低线粒体膜脂的粘滞度,保证膜脂合适的流动性,提高Na'+-K'+-ATP酶的活性,从而改善衰老小鼠的学习记忆能力,延缓衰老进程.9.期刊论文潘光辉.陈国华.孟祥凤.沈守祥.PANGuanghui.CHENGuohua.MENGXiangfeng.SHENShouxiang平脉通颗粒对D-半乳糖所致亚急性衰老模型自由基代谢的影响-中国现代医生2009,47(27)目的探讨平脉通颗粒对D-半乳糖所致亚急性衰老模型自由基代谢的影响.方法Wistar大鼠60只,随机分为模型对照组、平脉通组.选用昆明种小鼠60只,随机分为模型对照组、平脉通组.实验结束后将大鼠处死,断头取脑,制成10%的组织匀浆,测定一氧化氮(NO)、脂褐素(LP)、丙二醛含量(MDA)及超氧化物歧化酶活力(SOD);收集小鼠血液测定SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、MDA含量.结果平脉通组与模型对照组比较,均有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01),平脉通组中大鼠脑组织中NO含量显著增加,LP和MDA显著减少(P＜0.01),小鼠血清中SOD、GSH-Px的含量(P＜0.05,P＜0.01)明显提高.结论平脉通颗粒使D-半乳糖所致亚急性衰老模型NO含量增加,调整自由基代谢,提高抗氧化酶的活力,抑制自由基对机体的损伤,改善机体衰老导致的各种病理变化.10.学位论文刘金双天然牛磺酸抗衰老作用的研究2006本文以衰老的自由基理论为主要依据，通过牛磺酸的体外自由基清除实验和对果蝇、小鼠的抗衰老实验等四部分内容，研究了牛磺酸的抗衰老作用。1、牛磺酸对果蝇的抗衰老实验中采用不同浓度的牛磺酸喂养果蝇，通过牛磺酸对果蝇寿命及果蝇体内脂褐素含量影响，研究牛磺酸对果蝇的抗衰老作用。结果表明(1)各剂量牛磺酸组果蝇的平均寿命指标都较空白对照组有所提高。其中以中剂量组(50