急性呼吸窘迫综合征

目录一、概念二、病因三、发病机制四、病理分期五、临床表现六、治疗ARDS(Acuterespiratorydistresssyndrome)是由严重创伤、烧伤、休克、感染等疾病诱发，以功能残气量减少、肺顺应性降低、肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，临床上表现为呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征的一类临床综合征。ARDS概念ARDS是急性肺损伤(Acutelunginjury,ALI)发展到后期的典型表现。ALI和ARDS有相同的定义和内函。急性肺损伤概念的提出有三方面意义：1.强调了ARDS发病是一动态过程;2.可在急性肺损伤阶段进行早期治疗，提高临床疗效;3.按不同发展阶段对患者进行分类(严重性分级)，有利于判断临床疗效。急性肺损伤的概念ARDS常见危险因素：◇直接因素1.误吸；2.弥漫性肺部感染；3.溺水；4.吸入有毒气体；5.肺挫伤。◇间接因素1.全身性感染；2.严重的创伤；3.紧急复苏时大量输血、输液；4.休克；5.急性胰腺炎ARDS发病机制尚不清楚。肺损伤的过程除与基础疾病的直接损伤有关外，更重要的是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子引发全身炎症反应，过度的全身炎症反应或抗炎反应引起肺泡－毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症发病机制炎症细胞在ARDS的发病中起重要作用：★炎症细胞的迁移与聚集★炎症介质的释放★肺泡毛细血管损伤和通透性增高发病机制ARDS的病理分期渗出期1－4天，肺水肿、充血、广泛肺不张增生期3－7天，Ⅱ型上皮细胞增生，间质因粒细胞、成纤维细胞浸润而增厚纤维化期1－3周后，间质内纤维组织增生，肺泡管纤维化炎症介质细胞因子肺泡－毛细血管膜通透性↑通透增高型肺水肿顽固低氧血症肺泡表面张力↑肺泡萎陷肺顺应性↓呼吸频率↑呼吸辅助肌收缩呼吸功↑功能残气量↓肺内分流↑无效腔通气量↑ARDS的病理生理1.肺毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞受损导致肺间质和肺泡水肿。2.肺表面活性物质减少，导致小气道闭陷、肺泡萎陷不张，肺顺应性降低，功能残气量减少。3.通气/血流比例失调、肺内动-静脉分流增加。上述因素综合作用结果引起弥散障碍和肺内分流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫。病理生理在原发病基础上，出现突发性、进行性呼吸窘迫，呼吸频率增快、气促、紫绀，常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫不能用通常的氧疗法改善，也不能用其它原发心肺疾病解释。早期由于过度通气引起二氧化碳分压降低，如病情继续恶化，肺水肿和肺不张加重，加上呼吸肌疲劳，则导致二氧化碳潴留。临床表现早期可无体征异常或仅有双肺干罗音、哮鸣音。X线检查可无异常，或轻度间质改变，边缘模糊的肺纹理增多。后期可闻水泡音或管状呼吸音。X线检查出现斑片状、以及融合成大片状浸润阴影。临床表现1、有引起ARDS的原发病和危险因素.2、急性起病，呼吸频率增快和呼吸窘迫。3、X线检查出现斑片状或大片状浸润阴影，毛玻璃样改变。4、血气分析PaO260mmHg，PaO2/FiO2300（ALI),PaO2/FiO2200（ARDS)5、肺动脉楔压≤18mmHg或临床上无充血性心力衰竭的证据。诊断一、慢性肺疾患可有呼吸困难、呼吸增速、紫绀、低氧血症，但病史长，病情进展缓慢，低氧血症可被常规吸氧纠正，且常伴有PaCO2增高。二、左心衰致心源性肺水肿与ARDS的非心源性肺水肿有类似之处，如呼吸困难、呼吸增速、紫绀等。但左心衰竭起病急，不能平卧，咯血性泡沫痰，有心脏病病史，体征或心电图等异常。胸片可见典型心源性肺水肿的改变。鉴别诊断ARDS与心源性肺水肿的鉴别临床特点ARDS心源性肺水肿病理生理肺泡－毛细血管膜通透性↑肺毛细血管静水压↑起病多缓较急病史感染、创伤、休克心血管疾病痰液性状非泡沫性血性痰粉红色泡沫痰肺部听诊早期无啰音后期为散在啰音湿啰音多集中分布于双下肺心脏大小正常往往增大浸润影分布斑片状，周边多见肺门周围多见★治疗目标改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防治并发症和基础疾病的治疗。治疗★治疗原则（一）及时去除病因，控制原发疾病（二）纠正缺氧（三）容量管理（四）预防、治疗并发症治疗★治疗措施（一）积极治疗原发病，防止发生ARDS（二）氧疗（三）机械通气治疗:⑴呼气末正压通气（PEEP）PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开，提高功能残气（FRC）。治疗PEEP为0.49kPa(5cmH2O)时，FRC可增加500ml。随着陷闭的肺泡复张，肺内静动血分流降低，通气/血流比例和弥散功能亦得到改善，并对肺血管外水肿分嘏产生有利影响，提高肺顺应性，降低呼吸功。PaO2和SaO2随PEEP的增加不断提高，在心排出量不受影响下，则全身氧运输量增加。经动物实验证明，PEEP从零增至0.98kPa(10cmH2O)，肺泡直径成正比例增加，而胸腔压力变化不大，当PEEP＞0.98kPa，肺泡直径变化趋小，PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)，肺泡容量很少增加，反使胸腔压力随肺泡压增加而增加，影响静脉血回流，尤其在血容量不足，血管收缩调节功能差的情况下，将会减少心输出量，所以过高的PEEP虽能提高PaO2和SaO2，往往因心输出量减少，反而影响组织供氧。过高PEEP亦会增加所胸和纵膈氧肿的发生率。最佳PEEP应是SaO2达90%以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般为1.47kPa(15cmH2O)〕。患者在维持有效血容量、保证组织灌注条件下，PEEP宜人低水平0.29～0.49kPa(3～5cmH2O)开始，逐渐增加至最适PEEP，如PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)、SaO2＜90%时，可能短期内（不超过6h为宜）增加FiO2，使SaO2达90%以上。应当进一步寻找低氧血症难以纠正的原因加以克服。当病情稳定后，逐步降低FiO2至50%以下，然后再降PEEP至≤0.49kPa(5cmH2O)，以巩固疗效。（四）维持适量的血容量（五）激素的应用（六）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（七）预防感染（八）营养支持预防、控制并发症★感染★气压伤★氧中毒★MODSARDS的死亡率在50%左右，与严重程度有关。常死于基础疾病、多器官功能衰竭和顽固性低氧血症。能康复者部分能完全恢复，部分留下肺纤维化，但多不影响生活质量。预后保健指导1、安置ICU，心电监护，保持室内空气流通，温湿度适宜，避免声光刺激，护理操作集中进行，严格控制陪客和家属探望2、绝对卧床休息（根据病情，指导病人安排适当的活动量。指导病人在活动时尽量节省体力，如坐位与人交谈，帮助病人制定减轻呼吸困难，同时增强生活自理能力的计划）3、指导病人取半卧位或取坐位，趴伏在床上，借此增加辅助吸气肌的效能，促进肺膨胀。4、鼓励患者多进高蛋白、高维生素易消化食物（安置胃管患者应按胃管护理要求）。5、了解和关心病人的生理状况，特别是对建立人工气道和使用机械通气的病人，应经常巡视，让病人说出或写出引起或加剧焦虑的因素，教会病人自我放松等各种缓解焦虑的办法，以缓解呼吸困难，改善通气。6、做好口腔护理，预防口腔感染。7、保持床单位平整、干燥，预防发生褥疮。8、遵医嘱给呼吸兴奋剂尼克刹米，注意保持呼吸道通畅，适当提高吸入氧浓度，静滴时速度不宜过快，注意观察呼吸频率、节律、动脉血气分析，以便调整剂量。9、遵医嘱给肾上腺糖皮质激素，……。10、遵医嘱给支气管扩张剂，……。11、密切观察（1）生命体征、尿量和皮肤色泽；尤其是血压、心率和心律失常的情况；（2）呼吸频率、节律和深度，使用辅助呼吸肌呼吸的情况，呼吸困难的程度；（3）痰的色、质、量、味及痰液的实验室检查结果，并及时做好记录。正确留取痰液检查标本。发现痰液出现特殊发生变化，应及时与医生联系，以便调整治疗方案；（4）缺O2及C02潴留的症状和体征，如有无发绀、球结膜水肿、肺部有无异常呼吸音及罗音；（5）评估意识状况及神经精神症状，观察有无肺性脑病的表现，如有异常应及时通知医生。12、密切观察动脉血气分析和各项化验指数变化，根据动脉血气分析结果和病人的临床表现，及时调整吸氧流量或浓度。13、保持呼吸道通畅（1）指导患者有效咳嗽、咳痰，更换体位和多饮水。（2）危重患者每2～3h翻身拍背一次，帮助排痰，如建立人工气道患者，应加强湿化吸入（3）严重呼衰意识不清的病人，可用多孔导管经鼻或经口给予机械吸引，吸痰时应注意无菌操作（4）神志清醒者可每日2～3次超声雾化吸入14、根据血气分析和临床情况合理给氧。（1）注意密切观察氧疗效果，如吸氧后呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢，表示氧疗有效；如果意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，可能为C02潴留加重。（2）注意保持吸入氧气的湿化，避免干燥的氧气对呼吸道产生刺激和粘液栓的形成。（3）输送氧气的导管、面罩、气管导管等应妥善固定，使病人舒适；保持清洁通畅，定时更换消毒。（4）向病人及家属说明氧疗的重要性，嘱其不要擅自停止吸氧或变动氧流量。15、指导、教会病情稳定的病人缩唇呼吸，通过腹式呼吸时膈肌的运动和缩唇呼吸促使气体均匀而缓慢地呼出，以减少肺内残气量，增加肺的有效通气量，改善通气功能。16、病情危重患者建立人工气道（气管插管或气管切开），按人工气道护理要求做好特护记录单。17、配合抢救：发现病情变化及时抢救，预测病人是否需要面罩、气管插管或气管切开行机械辅助呼吸，迅速准备好有关抢救用品，及时准确做好各项抢救配合，赢得抢救时机，提高抢救成功率。同时做好病人家属的护理。