脑出血的核磁表现

脑出血的核磁表现之DWI&FLAIR篇最近在工作中发现大夫查头颅的时候脑出血时对于什么是DWI，什么是FLAIR根本就分不清楚，也不知道申请单要怎么开，那么下面我们就来说一下两者的区别。我们分期细看：➤1.超急性期(24h)，红细胞内氧合血红蛋白阶段，氧合血红蛋白抗磁性，血肿对核磁的影响主要为血肿里面含水比较多，所以出现T1低，T2高信号（类比普通水肿就好）。➤2.急性期(1-3d)，两点决定信号，首先脱氧血红蛋白顺磁，影响了T2，T2较前黑下去了，其次脱氧血红蛋白结构所限，对T1还没发挥作用，依旧是黑的，双黑，所以这是最黑暗的阶段。➤3.亚急性早期(3-7d)，正铁血红蛋白，依旧顺磁，T2依旧黑的，T1却因被正铁血红蛋白（和脱氧比铁原子位置变了）转正变白了。➤4.亚急性晚期(7-14d)，细胞膜破了，T2顺磁作用的影响就没了，这个阶段，血肿里面水分增加，T2也变亮了，这个双白是脑出血最好记的阶段。➤5.到了慢性期(14d)，含铁血黄素不溶于水，且超顺磁性，这两点决定它在T1和T2都是黑的。另外，还流行个IBleed,IDie,BleedDie,BleedBleed,DieDie。具体意义可以自行搜索，据说自mayoclinic流出。I代表等信号，有时候等和低比较微妙，大家记住一个就好。FLAIR本身就受T2弛豫影响，当然还有很多其他因素（咱们就不要搞那么复杂难为自己了吧）。总之一句话，勉强当成另一种T2记是可以接受的（血肿里面各种物质，算不上有自由水）。而DWI呢：超急性期血肿高信号可能源自出血后血浆被吸收、粘度高、红细胞被挤到一起细胞内空间小弥散受限等很多目前不是特别确定的原因。急性期和亚急性早期和T2一样由于顺磁性物质的强大作用产生低信号。亚急性晚期，DWI高信号可能的原因很多，红细胞破坏、流出正铁血红蛋白，之前两个阶段的非均匀磁化效应（inhomogeneoussusceptibilityeffect）消失、细胞内的物质分散到细胞外，组织粘度高等。慢性期，含铁血黄素的顺磁性让DWI低信号，另外变成软化灶，自由水多起来，弥散也会低。这段话大家扫下就好，其实只要硬把DWI和FLAIR跟T2放一起，懂不懂都差不多超急性期(24h)A.DWIB.T1C.T2D.FLAIRE.T2*急性期(1-3d)A.DWIB.T1C.T2D.FLAIRE.T2*(conventional)F.T2*(echo-planar)这一期简单，基本上都是黑的（有时候会有近乎等信号，不要过于纠结）亚急性早期(3-7d)A.DWIB.T1C.T2D.FLAIRE.T2*亚急性晚期(7-14d)A.DWIB.T1C.T2D.FLAIRE.T2*这一期最简单，也最广为人知，除了T2*，都是白的点击可查看大图慢性期(14d)A.DWIB.T1C.T2D.FLAIRE.T2*这一期也简单，基本上都是黑的有时候要灵活变通，比如最后慢性期这个形成液化灶，水比较多，T2呈脑脊液样信号也是可以的。*关于有时候把外周的表现适当套一下下一个阶段（改革开放早，变的快）这句话，加个注释吧。急性期的图可看到T1外周有半圈高信号，可能已经出现正铁血红蛋白进入到传统上的亚急性早期的阶段，而事实上血肿的主体还是等/稍低信号处于急性期.CT&MRI胡茜