病理生理学知识点汇总

病理生理学知识点二、疾病概论（掌握以下概念）健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体、精神和社会上处于完好状态疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程病因学：研究疾病发生的原因与条件完全康复：疾病时的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。不完全康复：疾病时的损伤性变化得到控制，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，可留有后遗症。脑死亡：全脑（大脑两侧及脑干）功能永久性不可逆丧失，意味着机体作为一个整体的功能永久性停止。判断标准：自主呼吸停止不可逆性深昏迷脑干神经反射消失瞳孔散大固定脑电波消失脑血循环完全停止意义：判断死亡时间确定终止复苏抢救的界线为器官移植提供材料三、水、电解质代谢紊乱（掌握水钠代谢障碍的特点、发病机理和对机体的影响；钾代谢紊乱的发病机理和对机体的影响；熟悉水钠代谢障碍、钾代谢障碍的常见原因）水、钠代谢障碍：（二）分类脱水低容量性低钠血症1、特点：失钠失水；血清Na浓度130mmol/L；血浆渗透压280mmol/L；细胞外液减少2、原因和机制(1)经肾失液：利尿剂；肾上腺皮质功能不全(醛固酮↓)；肾实质性疾病(2)肾外失液：消化道、胸腹水、皮肤(3)失液后处理不当：只补水未补盐3、影响(1)细胞外液↓(2)口渴不明显(3)尿量：早期增加，伴随细胞外液低渗，ADH下降，后期减少尿钠：肾性失钠增加，肾外失钠减少(4)脱水貌：组织间液急剧下降4、防治(1)病因治疗(2)补液——等渗液(3)抗休克低容量性高钠血症1、特点：失钠失水；血清Na浓度150mmol/L；血浆渗透压310mmol/L；细胞内外液均减少2、原因和机制(1)水摄入↓(2)水丢失↑3、影响(1)细胞内外液均↓(2)口渴明显(3)尿量↓（渗透压↑，使ADH升高；血容量下降，使胆固醇升高）(4)CNS功能障碍——脑细胞脱水2(5)脱水热汗腺细胞脱水；体温调节中枢细胞脱水4、防治(1)病因治疗(2)补液——先补水后补钠(3)适当补钾等渗性脱水1、特点：失钠=失水；血清Na浓度130~150mmol/L；血浆渗透压280~310mmol/L；血容量减少2、原因和机制——等渗液丢失(1)消化液(2)胸、腹水(3)大面积烧伤3、影响(1)细胞外液↓，细胞内液不变(2)尿量↓、脱水貌、循环障碍等渗性脱水未处理导致高渗性脱水；等渗性脱水处理不当导致低渗性脱水4、防治(1)病因治疗2)补液——偏低渗水中毒（高容量性低钠血症）1、特点：血清Na130mmol/L；血浆渗透压280mmol/L；体钠总量正常或增多；体液量增多2、原因和机制(1)水摄入↑——静脉输水过多过快(2)水排出↓——急慢性肾衰3、影响(1)细胞内外液均↑(2)血液稀释(3)CNS功能障碍（脑组织水肿使颅内压升高）4、防治(1)病因治疗(2)限水(3)利尿水肿——等渗性水过多1、概念：过多的液体（等渗液）在组织间隙或体腔内积聚（积水）2、分类（了解）：①范围：全身性水肿和局部性水肿②分布：皮下水肿、脑水肿、肺水肿③原因：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿3、发病机制：（1）血管内外液体交换失平衡维持条件：出——有效流体静压=毛细血管平均血压—组织间液流体静压入——有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压—组织液胶体渗透压有效滤过压=出—入—淋巴回流（代偿能力大、回吸收蛋白质）①毛细血管流体静压升高——静脉压增高，静脉血回流受阻；动脉充血②血浆胶体渗透压下降（白蛋白）——摄入、合成减少；丢失、消耗增加③微血管壁通透性增加——组织间液胶体渗透压增加感染、冻伤、烫伤、昆虫叮咬3④淋巴回流受阻——丝虫病癌转移乳癌根治术（2）体内外液体交换失平衡——钠、水潴留维持条件：球—管平衡①肾小球滤过滤降低——广泛肾小球病变；有效循环血容量降低②近端小管重吸收钠、水增加——心房肽（ANP)分泌↓（有效循环血量↓，使心房牵张感受器兴奋性↓）；肾小球滤过分数（FF）↑FF=GFR（肾小球滤过滤）/肾血浆流量机制（见课本）：有效循环血下降使肾血浆流量降低和交感神经兴奋。交感神经兴奋进一步使出球小动脉收缩明显大于入球小动脉使肾小球滤过滤相应增加，肾小球滤过分数（FF）↑，出球小动脉血液胶体渗透压增加、流体静压降低，近端小管重吸收钠、水增加，胶体渗透压降低，因此近端小管中水将渗入出球小动脉。③远端小管和集合管重吸收钠水↑1）醛固酮增加（生成增加；灭活减少）2）抗利尿激素分泌增加4、特点：（1）水肿液的性状漏出液——蛋白含量低;比重低;细胞数少。常见于腹水、右心衰，是等渗液渗出液——蛋白含量高;比重高;细胞数多。常见于烧伤、烫伤、感染（2）皮肤特点凹陷性水肿——水肿液多；蛋白质少非凹陷性水肿——水肿液少；蛋白质多（对水有吸附能力）（3）全身性水肿分布特点心性水肿——低垂部位（重力效应）肾性水肿——眼睑或面部（组织结构特点）肝性水肿——腹水（局部血流动力学特点）5、影响：（1）利：稀释毒素，运送抗体，保护心血管（2）弊：细胞营养不良；重要器官功能障碍钾代谢障碍：4影响：1、膜电位异常神经——肌肉的影响：急性低钾血症（静息电位负值增加与阈电位距离增加，细胞兴奋性下降）心肌：1、生理特性：兴奋性增加、传导性下降，自律性增高、收缩性改变（轻度增强、重度减弱）2、心电图：QT间期延长，T波低平，U波明显3、功能：心律失常；对洋地黄强心药物的敏感性增加2、细胞代谢障碍3、酸碱平衡的影响：碱中毒伴反常性酸性尿（名词解释）防治措施（了解）高钾血症N：血清钾浓度高于5.5mmol/L原因和机制：影响：1、膜电位异常神经——肌肉的影响：急性轻度高钾血症（静息电位负值增加与阈电位距离减小，细胞兴奋性增加）心肌：1、生理特性：兴奋性改变（轻度增加重度减弱）、传导性下降，自律性减弱、收缩性减弱2、心电图：QT间期缩短，T波高耸3、功能：严重心律失常2、酸碱平衡的影响：酸中毒伴反常性碱性尿（名词解释）四、酸碱平衡紊乱（掌握反映酸碱平衡的常用指标及其意义；各类单纯型酸碱平衡紊乱的发病原因、机制、指标变5化及其对机体的影响。熟悉各类型酸碱平衡紊乱的概念；机体对酸碱平衡的调节。）酸碱平衡：在生理条件下机体通过多方面的调节使动脉血PH值保持在7.35—7.45，维持体液酸碱度相对稳定的过程。酸碱平衡紊乱：许多因素引起的酸碱负荷过度或调节障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节1、酸碱的概念酸：能释放出H+的化学物质。碱：能接受H+的化学物质。2、体液酸碱物质的来源酸：物质代谢产生为主，分为挥发酸和固定酸挥发酸：碳酸可释放出H+，也可形成气体CO2，从肺排出体外，所以称之为挥发酸。这种肺对挥发酸的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节。固定酸：主要来源于蛋白质分解代谢的酸性物质（磷酸、硫酸、盐酸、有机酸）不能变为气体由肺呼出，而只能通过肾由尿液排出，所以称为固定酸。这种肾对固定酸的调节，称为酸碱平衡的身形调节。碱：摄入产生为主人体内酸性物质多于碱性物质3、酸碱平衡的调节（1）血液缓冲系统的调节——酸碱对碳酸氢盐缓冲系统——HCO3-/H2CO3（碱前酸后）特点：缓冲固定酸和碱；能力最强（ECF中含量最高，开放性调节）；缓冲潜力大（肺、肾）；HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH值高低（2）肺的调节机制——通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度中枢调节：动脉CO2分压升高，脑脊液中H+浓度升高刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢使肺通气量极度升高。体内动脉CO2分压正常为40mmHg，但高浓度CO2(PaCO280mmHg)对中枢神经系统产生的抑制作用，称为二氧化碳麻醉。外周调节：PaO2过低对呼吸中枢的直接作用是抑制效应。（3）肾的调节机制——排泄固定酸；维持血浆HCO3-浓度肾脏的排酸保碱作用：排泌H+、重吸收NaHCO3（近曲小管）酸化磷酸盐（远曲小管）泌氢（质子泵）→尿液中Na2HPO4酸化为NaH2PO4；Clˉ-HCO3ˉ交换→HCO3ˉ重吸收产NH4+（近曲小管）、泌NH3（远曲小管）（4）组织细胞的缓冲作用——通过细胞内外离子交换进行的H+-Na+、Clˉ（49页）四大酸碱平衡调节机制对比：1)细胞外液（血液缓冲系统）的缓冲作用反应最迅速，但缓冲作用不能持久；2)细胞内液的缓冲能力较强，但2—4小时后才发挥作用，且易导致血[K+]改变；3)肺的调节作用效能最大，缓冲作用30分钟达最高峰，也难以持久，且不能缓冲固定酸；（急性）4)肾的调节作用缓慢，数小时之后起作用，3-5天达高峰，但效率高，作用持久，对排出非挥发酸及保留NaHCO3有重要作用；（慢性）6酸碱平衡紊乱的类型及常用检测指标及其意义1、酸碱平衡紊乱的分类酸中毒和碱中毒2、常用检测指标1）PH值概念:溶液中H+浓度的负对数。正常值:动脉血pH7.35～7.45意义:pH↓:失代偿性酸中毒；pH↑:失代偿性碱中毒2）PaO2概念:物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值:4.39-6.25kPa（33-46mmHg）意义:原发性↑(代偿性↑)—呼酸(代偿后代碱)原发性↓(代偿性↓)—呼碱(代偿后代酸)3）标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（SB）概念:标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。意义:原发性(代偿性↑)—代碱(代偿后慢性呼酸)原发性(代偿性↓)—代酸(代偿后慢性呼碱)实际碳酸氢盐（AB）概念:实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。意义:原发性(代偿性↑)—代碱(代偿后慢性呼酸)原发性(代偿性↓)—代酸(代偿后慢性呼碱)AB与SB的差值--呼吸因素当AB＝SB＝24mmol/L时，正常AB,AB＞SB，表示CO2有潴留(呼酸或代偿后代碱)AB↓,AB＜SB，表示CO2排出过多(呼碱或代偿后代酸)AB、SB均，表示代碱(代偿后慢性呼酸)AB、SB均↓,表示代酸(代偿后慢性呼碱)4）缓冲对（BB）概念:标准条件下测得的血液中一切具有缓冲作用的阴离子（碱）总量。意义:原发性－代酸；原发性－代碱5）碱剩余6）阴离子间隙（AG）概念：是一个计算值，指血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。单纯性酸碱平衡紊乱1）代谢性酸中毒N：ECF[H+]↑和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆[HCO3-]原发性减少、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因和机制：HCO3－丢失过多（消化道、血浆、肾﹡）产酸增多（乳酸酸中毒、酮症酸中毒）入酸增多（水杨酸制剂、含氯成酸性药）排酸减少（严重肾衰、重金属、药物、Ⅰ型RTA）血液稀释-稀释性代谢性酸中毒高血钾（细胞内碱中毒+反常性碱性尿）分类：AG增高型代谢性酸中毒特点:血浆[HCO3－]减少AG增大(含氯以外的固定酸增加)血Cl－含量正常AG正常型代谢性酸中毒特点:血浆[HCO3－]减少AG正常血Cl－含量增加7机体的代偿调节（55页）影响（重中之重）：1.心血管系统：抑制心肌收缩力（严重，H+-Ca+竞争）室性心律失常（高钾血症）血管对儿茶酚胺的反应性降低（H+）2、中枢神经系统：脑能量生成（氧化酶活性）抑制性神经递质γ-氨基丁酸3、骨骼系统：骨质脱钙（慢性代酸）4、实验室常用指标的变化原发性:pHSBABBB（前面的均下降）BE（负值增加）继发性:PaCO2（下降）血[K＋]（上升）ABSB2）呼吸性酸中毒：N：CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因和机制：CO2排出减少（肺通气障碍：中枢、呼吸肌、胸廓、肺、呼吸道）CO2吸入过多分类：急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒机体的代偿调节：机体影响：与代酸相似，但CNS症状更明显中枢酸中毒明显、CO2麻醉、肺性脑病脑血流量增加（头痛）缺氧3）代谢性碱中毒N：ECF碱增多或H+丢失引起的以血浆[HCO3-]原发性增加为特征的酸碱平衡紊乱类型。机体的影响：中枢神经系统功能改变（γ-氨基丁酸）神经肌肉应激性升高（pH，血中游离[Ca2+]↓）血红蛋白解离曲线左移低钾血