药理学笔记图表解1.4

药理知识总结图表解Winstonery排版-1-药理学笔记第一篇绪言第二章药效学药物作用的两重性：治疗作用：指药物所起的与用药目的一致的作用，是有利于防病、治病的作用。不良反应：药物引起的与用药目的不一致，甚至对机体产生损害的反应。治疗指数（TI）：药物研究时用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50[LD50：半数致死量ED50：半数有效量TD50：半数中毒量]TI越大，越安全。安全指数（SI）：SI=LD1\ED99不良反应1、副反应：药物本身固有的，在治疗剂量下出现的与用药目的无关的反应。2、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应，较严重、可预知。3、停药反应：病人长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶化的现象4、后遗效应：停药后，血药浓度降到阈浓度以下时残存的效应。5、特异质反应6、依赖性[生理依赖性—躯体依赖性—成瘾性—戒断综合征；心理依赖性——习惯性]7、继发效应：是继发于药物治疗作用之后的不良反应。8、变态反应（过敏反应）：是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有效应无关，其临床表现包括免疫反应的各种类型（与剂量和疗程无关、与药理作用无关、不可预知）受体与药物结合的两个条件：1、亲和力：药物与受体结合的能力。2、内在活性：指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。受体药物类型：1、激动药(既有亲和力，又有内在活性，能与受体结合并产生激动效应)2、拮抗药（能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物）[竞争性，非竞争性]3、部分激动药（有较强的亲和力，但内在活性不强（0α1）,即表现部分阻断作用）4、反向激动药（使受体构型向非激活状态方向转变，引起与原来的激动药相反的作用）量-效曲线：以药理效应的强度为纵座标，药物剂量或浓度为横座标作图表示量效关系的曲线量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示质反应：在一群体中，某一效应的出现是以阳性（或阴性）反应出现的频数或百分率表示。亲和力指数（pD2）：解离常数的负对数，即pD2=-logKD。pD2值越大，药物的亲和力越大拮抗参数：剂量比为2时（[C’]/[C]=2）竞争性拮抗药浓度的负对数pA2=-log[A]2第三章药动学脂溶扩散（简单扩散）：药物通过溶于脂质膜的被动扩散。（绝大多数药物的转运通过此种方式进行）膜孔扩散（滤过扩散、水溶扩散）：指分子量小、分子直径小于膜孔的水溶性极性或非极性的物质，借助膜两侧的流体静压和渗透压差，被水带到低压一侧的过程。药物的吸收：首关效应（首过效应/第一关卡效应）：口服药物在胃肠道吸收后都要先经门静脉进入肝脏，再进入体循环。药物在肠粘膜上皮细胞内、肝脏内通过时，被某些酶灭活代谢，进入体内循环的药物量减少，这一过程称~[舌下含服或直肠给药时，直接吸收入体循环，不经过肝门静脉，因此无首关消除效应。]药物的分布：药物随血液循环进入各器官、组织甚至细胞内的过程。表观分布容积:是理论上或计算所得的表示药物应占有体液容积，以L或L/kg表示，而并非药物在体内真正占有的体液容积，故称“表观”分布容积.Vd=A(体内药物总量，mg)/C(血浆药物浓度，mg/L)生物利用度:指血管外给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对分量速度(生物利用度是评价药物制剂质量及药物安全性、有效性的重要指标，易受药物制剂、生理、食物等多方面因素的影响)[绝对与相对]药物的转化（药物代谢）：肝内进行[酶诱导剂:能够增强酶活性的药物酶抑制剂:能够减弱酶活性的药物]半衰期:血浆药物浓度下降一半所需要的时间.一级t1/2=0.693/ke零级t1/2=0.5C0/ke清除率:单位时间内多少容积血浆中的药物被清除，反映肝肾功能时量曲线:给药后药物随时间迁移发生变化，这种变化以药物浓度（或对数浓度）为纵坐标，以时间为横坐标绘出曲线图一级消除动力学：体内药物在单位时间内消除的百分率不变,也称定比消除零级消除动力学：指血药浓度按恒定速度进行消除，与血药浓度无关，也称为定量消除对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称为对因治疗，或称治本药理知识总结图表解Winstonery排版-2-对症治疗：用药物缓解或消除疾病症状的疗法药物的排泄：肾脏肾小球滤过、肾小管被动重吸收、肾小管主动分泌【当苯巴比妥、水杨酸等弱酸性药物中毒时，碱化尿液可使药物的重吸收减少，排泄增加而解毒】胆汁【肝肠循环】：某些药物经肝脏转换为极性较强的水溶性代谢产物，也可自胆汁排泄，由胆汁排入肠腔并随粪便排出。有些药物可经常粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环，这种小肠、肝脏、胆汁间的循环过程称为肝肠循环。药物消除类型：一级消除动力学、零级消除动力学、米氏消除动力学（？）其他乳汁、经肺呼出、粪便、唾液等一级消除vs零级消除★一级消除零级消除消除方式(1)药物以恒比方式消除(1)药物以恒量的方式消除半衰期(2)t1/2是固定值,t1/2=0.693/k(2)t1/2不固定，与C0值有关t1/2=0.5C0/ke时量曲线(3)以C为纵坐标，时量关系曲线为曲线；logC为纵坐标，时量关系曲线为直线(3)以C为纵坐标，时量关系曲线为直线；logC为纵坐标，时量关系曲线为曲线说明问题(4)机体对药物的消除以被动转运方式，反映机体对药物的消除能力有余(4)机体对药物的消除以主动转运方式，反映机体对药物的消除能力不足第四章影响药物作用的因素安慰剂:指无药理活性的物质耐受性：连续用药后机体对药物的反应性降低耐药性：又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降第二篇外周神经系统药第五章传出神经系统药概论传出神经系统受体分类【大题！】肾上腺素Rα-Rα1血管平滑肌胃肠平滑肌皮肤、粘膜、内脏血管收缩胃肠平滑肌舒张α2瞳孔开大肌扩瞳β-Rβ1心脏肾小球旁细胞β2平滑肌、等血管肝脏心脏兴奋RAAS兴奋骨骼肌血管、冠脉、支气管平滑肌舒张肝糖原分解乙酰胆碱RMM1：胃壁细胞M2：心肌细胞M3：平滑肌、腺体、眼腺体：分泌增加心脏：抑制平滑肌：胃肠、胆道、胆囊平滑肌、膀胱逼尿肌收缩眼睛：瞳孔缩小NNM：神经肌肉接头NN：神经节骨骼肌收缩节后神经纤维兴奋多巴胺RD1受体：D2受体：肾血管平滑肌突触前膜和平滑肌效应器上第六章拟副交感神经药分类直接作用于胆碱受体抗胆碱酯酶药药名毛果芸香碱新斯的明机制M胆碱受体激动药（对眼平滑肌和腺体选择性作用较强）与Ach竞争性地与AchE结合，阻碍Ach的水解（易逆性类）对眼的作用眼：（滴眼液）不易通过角膜进入前房，对眼的作用弱缩瞳——虹膜睫状体炎药理知识总结图表解Winstonery排版-3-降低眼内压——闭角型青光眼调节痉挛——视物（远物）模糊有机磷酸酯类的毒理及胆碱酯酶复活药毒理：有机磷酸酯类为难逆、持久性抗胆碱酯酶药，可与胆碱酯酶牢固结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解的乙酰胆碱的能力，造成Ach在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。胆碱酯酶复活药：氯解磷定碘解磷定第七章胆碱受体阻断药阿托品——M-受体阻断药（平滑肌解痉药）药理作用及应用：1、抑制腺体分泌腺体分泌过多——全身麻醉前给药、用于严重的盗汗和流涎症。2、对眼的影响—（1）扩瞳（2）眼内压升高（3）调节麻痹用于虹膜睫状体炎扩瞳，检查眼底验光配眼镜3、松弛平滑肌（内脏平滑肌）适用于各种内脏绞痛4、心脏（了解）缓慢型心律失常用大剂量阿托品舒张外周血管，解除血管痉挛，改善微循环。5、兴奋中枢神经系统解救有机磷酸酯中毒引起的中枢症状东莨菪碱：中枢作用最强第八章肾上腺素受体激动药分类α-R激动药β-R激动药α、β-R激动药α、β-R及多巴胺受体激动药：多巴胺药名去甲肾上腺素异丙肾肾上腺素肾上腺素药理作用1、收缩血管（对小动脉、小静脉收缩明显；冠状动脉舒张）2、兴奋心脏（兴奋心脏β1，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢）3、升高血压（强大）1、兴奋心脏：心肌β1-受体：正性肌力、正性频率2、影响血压：收缩压↑舒张压↓脉压差↑3、舒张支气管：激动支气管平滑肌β2受体，松弛支气管平滑肌4、促进代谢：糖、脂肪1、兴奋心脏：兴奋β1受体；舒张冠状血管，改善血供2、血管：α1（收缩）（皮肤、肾脏、胃肠道）β2（舒张）（骨骼肌和肝脏，冠脉）3、升血压【肾上腺素作用的翻转】如事先给予α受体阻断药，则α受体的作用被阻断，β2受体作用占优势，肾上腺素的升压作用可被翻转，成降压反应。4、舒张平滑肌：激动支气管平滑肌β2受体，松弛支气管平滑肌5、促进代谢：糖、脂肪应用药物中毒性低血压休克心搏骤停；房室传导阻滞；休克；支气管哮喘急性发作心脏骤停，过敏性休克，支气管哮喘，青光眼，局部应用收缩血管第九章肾上腺素受体阻断药α-R阻滞药——酚妥拉明β-R阻滞药——普萘洛尔【内在拟交感活性】β-R阻滞药与β-R结合后除能阻断受体外，还对β-R具有部分激活作用，称~【膜稳定作用】有些β-R阻滞药具局部麻醉和奎尼丁样作用，这两种作用都与其降低细胞膜对离子的通透性有关，故称~第三篇中枢神经系统药第十章中枢概论（自学略）第十一章镇静催眠药镇静催眠药：一类对中枢神经系统具有抑制作用，能引起镇静和近似生理性睡眠的药物。苯二氮卓类：GABABDZ→Cl通道开放→Cl进入→膜内负电位→超极化→难兴奋苯二氮卓类（地西泮）巴比妥类：是洋金花的主要成分小剂量：镇静大剂量：催眠再大剂量：浅麻醉药理知识总结图表解Winstonery排版-4-作用1.抗焦虑（边缘系统）2.镇静催眠（中脑网状）3.抗惊厥、抗癫痫（皮质）4.中枢性肌松弛（脊髓）其他：①记忆缺失②呼吸功能③心血管作用④麻醉前和心脏电击复律前给药镇静催眠抗惊厥麻醉及麻醉前给药增强中枢抑制药的作用中毒剂量可致昏迷、呼吸抑制和死亡应用：治疗各种原因导致的焦虑症巴比妥和戊巴比妥：控制癫痫发作和惊厥；硫喷妥：静脉麻醉不良反应呼吸和循环功能抑制（注射过快）；耐受；依赖；戒断症状耐受；依赖；呼吸抑制；后遗作用第十二章抗癫痫药与抗惊厥药分类抗癫痫药抗惊厥药苯妥英钠（大仑丁）硫酸镁作用与应用1、抗癫痫：【机理】★→{癫痫大发作首选药}①具有膜稳定作用，阻滞神经细胞膜上的Na+通道，减少的内流，从而阻止病灶放电向周围正常组织的扩散（不影响病灶本身的放电）②增GABA作用：GABA再摄取减少，诱导GABA受体增生2、治疗外周神经痛（稳定神经元膜的作用）→{外周神经痛}3、抗心律失常→{心律失常}1、抗惊厥（子痫）2、作用于中枢，引起感觉和意识消失；3、降压作用：松弛平滑肌；中枢抑制；镇静；减少神经释放NA；用于重症高血压第十三章抗帕金森病药和治疗阿尔茨海默病药（自学）左旋多巴：容易通过血脑屏障进入脑组织，在脑内多巴胺脱羧酶的作用下生成DA，补充纹状体DA不足，产生抗帕金森作用拟多巴胺药【开关现象】★（见于不良反应中的异常不随意运动）表现为患者突然出现多动不安（开），而后又肌强制性运动不能（关），两种现象交替出现，严重影响病人的正常活动。卡比多巴：外周组织的脱羧作用，是左旋多巴治疗帕金森病的重要辅助药第十四章抗精神失常药分类抗精神病药抗躁狂抑郁药抗躁狂药氯丙嗪【大题！】丙米嗪（米帕明）碳酸锂药理作用1、对中枢神经系统的影响①抗精神病②安定③镇吐④降温：发热、正常都能降⑤加强中枢抑制药的作用⑥对锥体外系的影响2、对植物神经系统的作用阻断α–R：阻断M-R3、对内分泌系统的影响减少催乳素抑制因子、促进性腺激素分泌、促进皮质激素及生长素分泌四条DA通路：黑质－纹状体DA通路中脑－皮层DA通路中脑－边缘叶DA通路下丘脑－垂体DA通路1．对中枢神经系统：阻断NA和5-HT递质再摄取。阻断α1受体和H1受体引起过度镇静、嗜睡和体重增加。2．阻断M胆碱受体和α-肾上腺素受体1、对离子：抑制钠产生动作电位，降低细胞兴奋性2、对神经递质：抑制中枢NA和DA；增加Ach3、调节第二信使应1、各型精神分裂症，躁狂症药理知识总结图表解Winstonery排版-5-用2、呕吐、顽固性呃逆3、低温麻醉及人工冬眠【冬眠合剂】