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病理生理学第一章绪论1.病理生理学:研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。其主要任务是揭示疾病的本质。2.发展简史:实验病理学3.未来趋势:转化医学、个体化医疗第二章疾病概况1.健康:健康不仅是没有疾病或衰弱现象,而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。2.疾病:在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。3.疾病发生的原因——病因(致病因素)直接引起疾病发生的特定因素(不可少性)赋予疾病以特征(特异性)4.病因的分类生物性因素理化性因素营养性因素遗传性因素先天性因素免疫性因素心理和社会因素5.疾病发生的条件能够促进或缓解疾病发生的某种机体状态或自然环境。本身没有致病性(不绝对);可影响病因对机体的作用。6.疾病发生发展的一般规律1)损伤与抗损伤疾病中,损伤与抗损伤的斗争贯穿始终,是推动疾病发生的基本动力。两者的力量对比决定疾病的发展方向和转归。2)因果交替3)局部和整体7.疾病发生的基本机制1)神经机制乙型脑炎病毒破坏CNS乙型脑炎有机磷农药抑乙酰胆碱酯酶ACh堆积2)体液机制体液性因子——维持内环境稳定的重要因素主要种类全身性作用(组胺、儿茶酚胺等)局部性作用(内皮素、神经肽、细胞因子等)内分泌(激素)作用方式旁分泌(神经递质、血管活性物质)自分泌(生长因子)3)细胞机制直接损伤细胞膜功能障碍细胞器功能障碍间接作用4)分子机制分子生物学、分子病理学、分子医学分子病-遗传物质或基因变异基因病-基因突变、缺失或表达调控障碍单基因病多基因病(多因子疾病)8.疾病的转归康复完全不完全死亡第三章水、电解质代谢障碍第一节水、钠代谢紊乱钠水出入平衡水平衡:钠平衡:体液平衡的调节水钠代谢障碍的分类抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)异常增多※低渗性脱水Hypotonicdehydration(低容量低钠血症)概念特征:①失钠失水②血钠浓度130mmol/L③血浆渗透压280mmol/L原因及机制体液(等渗或低渗液)排出↑+单纯补水↑1.肾外原因经消化道、皮肤、液体在第三间隙积聚2.肾性原因:长期限钠利尿、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒对机体的影响临床表现:细胞外脱水※高渗性脱水Hypertonicdehydration(低容量高钠血症)概念:特征:①失水失钠②血钠浓度150mmol/L③血浆渗透压310mmol/L原因及机制:入水↓:水源、渴感、饮水障碍出水↑:皮肤(发热大汗)、呼吸道、消化道、肾(尿崩症渗透性利尿)对机体的影响:临床表现:细胞内脱水※等渗性脱水isotonicdehydration特征:①失钠失水等渗比例②血钠浓度正常③血浆渗透压正常原因及机制大量消化液丢失、大量胸腹水、大面积烧伤等对机体的影响防治原则防治原发病,去除病因高渗:补充水分,口服为主,必要时静脉输入(葡萄糖液为主,适当补充生理盐水)低渗:口服或静脉补充等渗盐水,必要时3%盐水等渗:输注等渗氯化钠溶液水肿1.概念:过多的等渗体液在组织间隙或体腔积聚2.水肿的发生机制和主要原因1)血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压↑血浆胶体渗透压↓微血管壁通透性↑淋巴回流受阻2)体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留肾小球滤过率↓1.肾小球滤过膜破坏2.肾血液灌流量↓肾小管重吸收↑1.近曲小管重吸收↑肾小球滤过分数(FF)↑心房利钠肽↓2.远曲小管和集合管重吸收↑醛固酮分泌↑ADH分泌↑+病例第二节钾代谢障碍1.概念:低/高钾血症、反常性酸/碱性尿2.低/高钾血症的原因、发生机制(摄入、丢失和分布)和对机体的影响(肌无力、心律失常和碱中毒)※低钾血症概念:血清K+浓度3.5mmol/L(正常范围:3.5~5.5mmol/L)原因和发生机制:1、钾摄入不足摄入20~30mmol/d(正常50~120)禁食,进食障碍,神经性厌食,节食2、钾丢失过多经胃肠道、肾脏和皮肤丢失经胃肠道失钾经肾失钾:1)利尿剂(长期过量使用)噻嗪类或髓袢利尿药→远端小管液高钠、流速↑ECF↓→醛固酮↑→远端泌钾2)盐皮质激素过多原发性、继发性醛固酮增多症3)各种肾疾患:肾盂肾炎→钠水重吸收障碍、ARF多尿期→渗透性利尿远端小管液流速增快4)肾小管性酸中毒I型(远端小管)H+泵功能障碍→H+排泄↑→K+-Na+交换↑→K+排泄↑→酸中毒和低血钾II型(近曲小管性)近曲小管重吸收HCO3–障碍→到达远端小管HCO3–↑→管腔负电性↑,排K+↑5)镁缺乏肾小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性↓→K+重吸收↓→钾丢失↑经皮肤失钾过量出汗而未注意补钾汗液钾含量:5~10mmol.L3.钾分布异常碱中毒过量胰岛素使用β-肾上腺素能受体活性增强某些毒物中毒:钡、棉酚低钾性周期性麻痹对机体的影响(1)与膜电位异常相关的障碍1)对神经-肌肉的影响急性慢性2)对心肌的影响心肌生理特性的改变A.兴奋性↑B.自律性↑C.传导性↓D.收缩性改变心电图变化心肌功能的损害A.心律失常B.心肌对洋地黄类强心药物敏感性增加(2)与细胞代谢障碍有关的损伤骨骼肌损害肾脏损害(3)对酸碱平衡的影响治疗治疗原发病,切断病因补钾方式:口服→静脉滴注原则:四不宜—过多(40-120mmol/D)过快(10-20mmol/h)过浓(40mmol/L)过早(见尿给钾)补血钾易,补细胞内钾难※高钾血症概念:血清K+浓度5.5mmol/L原因和发生机制:(1)钾摄入过多(2)钾排出减少1)肾功能衰竭2)盐皮质激素缺乏3)长期应用潴钾利尿剂(3)细胞内钾转到细胞外1)酸中毒2)高血糖合并胰岛素不足3)某些药物使用4)组织分解5)缺氧6)高钾性周期性麻痹(4)假性高钾血症对机体的影响(1)对神经-肌肉的影响1)急性2)慢性(2)对心肌1)心肌生理特性的改变兴奋性改变自律性降低传导性降低收缩性减弱2)心电图的变化3)心肌功能的损害(3)酸碱平衡防治原则原发病防治+纠正高钾1、减少摄入、增加排出(经肾、经肠道)2、促进细胞内转移(胰岛素+葡萄糖、碱化血液)3、钙剂(Et上移,增加Em-Et间距;钙竞争性内流增加)和钠盐(增加0期钠内流,改善传导性)拮抗高钾的心肌毒性等低钾血症高钾血症1.概念血K低于3.5mM血K高于5.5mM2.原因和机制摄入不足摄入过多排出增多排出减少转入细胞内细胞内钾外移3.对机体的影响①神经肌肉兴奋性↓(超极化阻滞)轻↑重↓(去极化阻滞)②心肌兴奋性↑轻↑重↓传导性↓↓自律性↑↓收缩性↑(晚、重↓)↓③酸碱失衡代碱(反常性酸性尿)代酸(反常性碱性尿)第四章酸碱平衡紊乱1.概念:代偿性/失代偿性代谢性/呼吸性酸/碱中毒AG增高型/AG正常型代谢性酸中毒2.代谢性/呼吸性酸/碱中毒的原因和机制、机体代偿机制及对机体的影响概念:1.第五章缺氧概念:缺氧(低张性、血液性、循环性和组织性)各型缺氧的原因、机制和血氧变化特点缺氧时机体的代偿反应(呼吸和循环)缺氧:组织氧供应不足,或组织氧利用障碍,导致机体功能、代谢及形态结构异常变化的病理过程。低张性缺氧概念:以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称之为乏氧性缺氧,即低张性缺氧,又称为低张性缺氧血症。原因机制:(1)吸入气氧分压过低:高原、通风不良、吸入低氧的混合气体(2)外呼吸功能障碍:慢阻肺、肺水肿、肺炎(3)静脉血分流入动脉:室缺伴肺动脉狭窄、肺动静脉血功能性或解剖性分流增加血氧变化特点:组织缺氧的机制PaO2↓→毛细血管PO2↓→向细胞弥散速度↓→A-V氧含量差↓皮肤粘膜发绀(cyanosis)发绀:毛细血管中脱氧Hb≥5g/dl,使皮肤、粘膜呈青紫色。血液性缺氧概念:由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧特征:Hb量减少,质改变PaO2正常等张性缺氧原因机制:(1)Hb量↓:贫血(最常见)(2)Hb质改变:一氧化碳中毒高铁血红蛋白血症Hb与氧的亲和力异常增加CO中毒正常时,血中HbCO含量为Hb总量的0.1~0.4%;当HbCO含量为10~20%时,轻度中毒;当HbCO达到50%时,重度中毒。中毒机制①Hb+CO→HbCO亲和力Hb-O2②HbCO导致氧离曲线左移血氧变化特点:高铁Hb血症亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺;HbM遗传性高铁血红蛋白血症HbFe2+——————————————→HbFe3+OH“肠源性紫绀”(咖啡色)“肠源性紫绀”正常成人血液中的高铁血红蛋白含量不超过Hb总量的1~2%。若超过总量的10%,轻度缺氧;达到30~50%,严重缺氧。HbFe3+OHFe3+不能携氧Fe2+-O2不能解离Hb与氧亲和力异常增加输入大量库血或碱性液体2.血氧变化的特点PaO2、氧饱和度正常贫血、CO中毒、高铁Hb血症:氧容量↓、氧含量↓Hb与氧亲和力异常增高:氧容量、氧含量正常A-V氧含量差↓皮肤粘膜:贫血苍白CO中毒樱桃红色高铁Hb血症深咖啡色Hb与氧亲和力↑鲜红色循环性缺氧概念:是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足,又称为低动力性缺氧。原因机制:(1)全身血循障碍:休克、心衰(2)局部血循障碍:栓塞、血栓形成、血管痉挛结果:单位时间流经组织的总血量↓→总氧量↓血氧变化特点:循环障碍→血流缓慢→静脉血氧含量↓→A-V氧含量差↑皮肤粘膜:发绀组织性缺氧概念:原因机制:(1)组织中毒:氰化物、硫化物、砷、甲醇、巴比妥盐2.缺氧机制:组织用氧障碍3.血氧变化的特点组织利用氧↓→静脉血氧含量↑→A-V氧含量差↓皮肤颜色:HbO2↑→玫瑰色机体的代偿反应先代偿后障碍——低张性缺氧为例呼吸系统轻中度PaO260mmHg→呼吸深快重度PaO230mmHg→呼吸中枢抑制慢性组织性循环性低张性氧容量PaO2氧含量氧饱和度a-v氧含量差血液性慢慢循环系统1.心功能早期:心输出量(CO)↑缺氧→交感神经兴奋↑→心率↑→心收缩力↑→呼吸↑→静脉回流↑慢性缺氧:右心室心肌肥大(肺动脉高压引起)2.血液重分布早期:有代偿意义3.肺血管收缩4.毛细血管增生血液系统1.红细胞↑2.氧离曲线右移原因——2,3-DPG↑组织细胞慢性(1)线粒体密度↑尽可能利用多一点氧(2)无氧酵解↑尽可能产生多一点ATP(3)肌红蛋白↑尽可能储备多一点氧(4)低代谢状态尽可能降低能耗严重——细胞损伤(1)细胞膜(2)线粒体呼吸功能↓(3)溶酶体破裂中枢神经系统功能障碍CNS对缺氧最敏感表现急性缺氧:头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失以及运动不协调等。慢性缺氧:易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁等。严重缺氧:可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚而死亡。机制ATP生成不足、酸中毒、脑血管扩张、神经细胞膜电位降低、神经递质合成减少、细胞内钙超载、溶酶体酶释放、细胞水肿、间质水肿、血脑屏障受损高原性脑水肿是重度高原反应基础上发生的、以大脑皮层功能紊乱和颅内压升高为特征的缺氧并发症。常表现为表情淡漠、神志朦胧、烦躁不安、幻觉、定向和判断力障碍。发生机制涉及脑血管扩张、脑间质水肿、脑细胞水肿、血脑屏障功能受损、脑静脉内血栓形成等。外呼吸系统功能障碍高原性肺水肿少数人从平原快速进入3000m以上高原时,发生高原肺水肿。发病率1%左右。表现为呼吸困难,发绀,咳嗽,咳白色或粉红色泡沫痰,肺部出现湿罗音等。发病高峰在进入高原后48~72小时,多于夜间发病。寒冷、劳累、肺部感染、过量吸烟饮酒、精神紧张等可诱发高原肺水肿。第六章发热1.概念:发热、EP、发热激活物2.发热时体温升高的机制(发热发病学基本环节)3.发热的时相及热代谢特点概念:发热:机体在致热原的作用下,体温中枢“调定点”上移而引起的调节性体温升高(正常值0.5℃)。发热激活物:能激活机体产内生致热原细胞,产生及释放内生致热原(EP)的物质。EP(内生制热原):产内生致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。包括白介素-1,肿瘤坏死因子,干扰素,白介素-6,巨噬细胞炎症蛋白-1等。发热激活物:能激活机体产内生致热原细胞,产生及释放内生致热原(EP)的物质。
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