消化内镜新发展

消化内镜新进展诊断内镜发展历史1868年德国人Kussmaul受到艺人吞剑表演的启发,将一根直的金属管放入人的胃内来观察胃腔,试制出第一台硬质管式内镜发展历史1932年Wolf和Schindler合作研制成功真正意义上的第一个半曲式胃镜,定名为Wolf-Schindler式胃镜,它的创制开辟了胃镜检查术的新纪元发展历史1948年Benedict在胃镜镜身内安装了活检通道,进一步提高了胃镜在临床应用中的诊治价值1957年Hirschowitz和他的研究组制成世界上第一个用于检查胃、十二指肠的光导纤维内镜,使消化内镜提高到一个新水平,标志着现代消化内镜技术的诞生发展历史1983年美国WelchAllyn公司研制并应用微型图像传感器代替了内镜的光导纤维导像术,宣告了电子内镜的诞生,实现了内镜发展史上又一次飞跃内镜的结构与技术消化内镜系统主要分为电子内镜和观测系统（彩色监视器、中央处理器、光源装置）两大部分内镜技术的改进清晰度增高超细内镜硬度可变放大电子胃肠镜消化内镜种类胃镜（包括鼻胃镜）十二指肠镜、小肠镜、结肠镜胰管镜（子母式）、胆管镜（子母式）超声内镜放大内镜（100-170倍）治疗内镜（为含糊名词）胶囊内镜诊断用辅助器械活检钳细胞刷造影导管冲洗管口圈胃镜适应症有上消化道症状，疑及食管、胃及十二指肠炎症、溃疡及肿瘤者上消化道出血、病因及部位不明者其它影像检查（如胃肠X线检查），疑及上消化道病变而未能确诊者胃癌高危地区或有癌前病变或癌前状态需普查或复查者判断药物对某些病变（如溃疡、幽门螺杆菌感染）疗效者绝对禁忌证严查心肺疾患，无法耐受内镜检查者疑及休克、消化道穿孔等危重患者不合作之精神病患者口腔、咽喉、食管等急性炎症，尤其是腐蚀性炎症患者明显的胸主动脉瘤及脑卒中患者相对禁忌证心肺功能不全消化道出血病患者，血压没有平稳有出血倾向，血色素低于50g/L者高度脊柱畸形，巨大食管或十二指肠憩室并发症消化道出血为操作损伤所致，特别是有严重食管静脉曲张者或有活动性溃疡作活检者消化管道损伤轻者为咽喉部擦伤，重者可引起咽、食管穿孔等麻醉及心脏意外，发生率较低，但一旦发生，后果严重感染：内镜若消毒不严可传播肝炎病毒、幽门螺杆菌等其它：少见的有一领关节脱臼，腮腺肿胀、拔镜困难，喉头及支气管痉挛，非穿透性气腹等大肠镜的适应症原因不明的下消化道出血原因不明的慢性腹泻钡灌肠发现异常，须进一步明确病变性质和范围不能排除大肠及回肠末端疾病的腹部肿块原因未明的低位肠梗阻纤维结肠镜治疗结肠手术后需要内窥镜随访纤维结肠镜检查及息肉电凝切除后复查大肠肿瘤的普查大便习惯改变者转移性肿瘤需寻找原发灶者禁忌症妊娠期急性腹膜炎大肠炎症急性活动期近期心肌梗塞心力衰竭肺梗塞并发症肠壁穿孔肠道出血脾破裂浆膜撕裂肠绞痛肠扭转、肠套迭心血管系统呼吸抑制菌血症十二指肠镜的适应症疑有胆管结石、肿瘤、炎症、寄生虫者或梗阻性黄疸且原因不明者胆囊切除或胆道手术后症状复发者临床疑有胰腺肿瘤、慢性胰腺炎者或复发性胰腺炎（缓解期）原因不明者疑有十二指肠乳头或壶腹部炎症、肿瘤者怀疑有总胆管囊肿等先天性畸形及胰胆管合流异常者原因不明的上腹痛而怀疑有胰胆疾病患者因胆胰疾患需收集胆汁、胰液或行Oddi括约肌测压者因胰胆病变需行内镜下治疗者急性化脓性胆管炎、胆石性急性胰腺炎需紧急引流及治疗者禁忌证有上消化道狭窄、梗阻，估计内镜不可能抵达十二指肠降段者有心肺功能不全及其他内镜检查禁忌者非结石嵌顿性急性胰腺炎或慢性胰腺炎急性发作期并发症高淀粉酶血症及ERCP后胰腺炎胆道感染其他少见并发症有出血、穿孔、造影剂过敏、心血管意外等内镜检查常见并发症经鼻胃镜１、不接触舌根、所以无咽头反射、呕吐感。２、检查中可以和病人交谈、病人的不安较少。３、鼻部的局部麻酔只吸收微量的麻醉剂，所以因麻醉引起的休克危险性较少。４、因为不要镇静剂、所以安全性高、可以开车来医院、检查完了后马上可以工作。５、无咽头反射、所以蠕动少、可以不用解痉药。６、检查后不用漱口、很快就可以饮食。色素内镜-碘染色原理：正常食管的鳞状上皮中含有糖原，与Lugol溶液中的碘单质反应后呈棕色。胃柱状上皮和食管肿瘤中不含糖原，不被染色色素内镜-靛胭脂染色1.是对比染色剂2.多用于结肠，有利于检出平坦及凹陷型病变3.用于溃疡性结肠炎色素内镜-靛胭脂染色乙状结肠颗粒均一型侧向发育型肿瘤，左图为常规内镜照片，右图为0.4%靛胭脂染色后照片，可见病变边缘清晰，表面呈均匀细颗粒状。色素内镜-美兰染色1.吸收染色剂,正常的小肠和结肠细胞可被染色2.用于肠化生的识别3.用于对溃疡性结肠炎的内镜监测电子染色内镜-NBI(NarrowBandImaging)NBI是一种利用窄波光的成像技术。它能够强调血管和黏膜表面的细微变化。由于消化道内壁黏膜上毛细血管内的血色素拥有很强的吸收窄波光的能力，通过血色素的强吸收和黏膜表面的强反射形成的鲜明对比，血管形态和黏膜构造被清晰的展现出来NBI-IPCL染色内镜诊断早期胃癌早期胃癌是指局限于粘膜层及粘膜下层，无论其是否有淋巴结转移的胃癌。对比染色：0.1％～0.5％靛胭脂，不需黏液清除剂，直接喷洒，显示蓝色凹陷部位。对平坦、平坦凹陷型早期胃癌诊断有帮助。双重染色：刚果红－美蓝双重染色，先按美蓝染色法行染色，当其蓝染消退时，直接喷洒0.3％-0.5％刚果红。癌灶呈白色褪色斑，易辨认。用此法可将早期胃癌检出率由28.3％提高到88.9％,微小癌和平坦型癌由27.3％25提高到75％和83.3％。肠上皮化生用美蓝染色，方法同前，肠化上皮呈蓝色，斑片状，色度中等，敏感性80％～90％，特异性89％～99％，如为均匀之深蓝色，应考虑恶变。染色内镜诊断早期大肠癌普通肠镜检查对大肠隆起性病变易于发现，但对扁平病变则易于遗漏。近几年来的研究认为，扁平病变的癌变潜能、恶性程度、黏膜下浸润能力及淋巴结转移率等均高于隆起性病变，己成为大肠癌研究的热点。色素内镜的临床应用，不仅有助于发现扁平及微小病变，而且还能在内镜下初步判断病变的性质及病灶的浸润深度，有助于早期大肠癌的诊断及治疗。通常采用靛胭脂,美蓝和甲酚紫3种方法染色。用色素喷洒于大肠黏膜，使普通内镜不能观察到的病变变得明显，表面显示凹凸明显，有助于发现微小黏膜病变和病变范围。黏膜染色后往往可清晰地显示病灶，引导活检。发现肠腔黏膜隆起、红斑、表面粗糙不平、血管纹理消失及肠黏膜无名沟中断等可疑病灶时，先反复冲洗抽吸病灶表面黏附的污秽物，然后再用注射器抽取0.4%靛胭脂溶液5mg--10mg通过喷洒管对黏膜病灶表面直接喷洒行镜下黏膜染色，待染料均匀涂布黏膜表面后，认真观察病灶的范围和形态，并根据工藤进英的腺管开口形态(pitpattern)进行评价，判断大肠腺管开口的类型，通过分类可以对肿瘤性病变和非肿瘤性病变以及是否为黏膜癌或黏膜下癌作出大致的判断。完成观察记录后，分别采用活检钳钳除或黏膜剥离切除术(endoscopicmucosaresection,EMR)摘除病变。摘除的组织送病理检查。色素内镜下大肠黏膜腺管开口分型（PitPattern）PitPatternI特点:圆形（正常pit）临床意义:正常黏膜形态如下PitPatternII特点：星形或乳头状临床意义：炎性或增生性病变形态如下PitPatternIIIL特点：较大的管状或略圆形临床意义：腺瘤性病变形态如下PitPatternIIIS特点：较小的管状或略圆形临床意义：腺瘤性病变形态如下PitPatternIV特点：树枝状或脑回状临床意义：绒毛状腺瘤形态如下PitPatternV特点；异常（Unstructured）隐窝，不规则或无结构改变临床意义；黏膜下癌或进展期癌形态如下染色内镜进展窄带内镜(NBI)窄带内镜(NBI)通过对内镜光源的改进,无需喷洒染料即可获得与色素内镜相同的诊断能力,便捷省时,可成为鉴别结直肠息肉性质的新的内镜检查方法。NBI借助波长分别为500nm、445nm和415nm的窄谱光源,获得240μm、200μm和170μm黏膜深度的图像,并由于血红蛋白在415nm处的最大吸收值使黏膜血管网呈现为清晰的棕色。NBI检查仅需在2种光源间转换,用时不过1秒钟,且无需喷洒色素,鉴别息肉性质的有效性与色素内镜相同,且高于普通肠镜检查。荧光内镜原理：人体病变组织与其相应的正常组织相比，组织的物理和化学特性都发生了变化，因此对应的自体荧光光谱在荧光强度、峰位位置、峰值变化速率和不同峰值之间的比值等方面存在差异，这些反映了病变组织的特异性。当激光照射在黏膜下组织结构的荧光物质上时，荧光就被激发出来。而早期癌症和癌变前期病灶处黏膜厚度和血管密度的增加，使得它们与正常组织相比要吸收更多的荧光。荧光内镜放大内镜放大内镜工藤pit分型类型形态特点Pit大小(mm)I圆形（正常pit)0.07±0.02II星型或乳头状0.09±0.02IIIs管状或圆盘状，比正常pit小0.03±0.01IIIL管状或圆盘状，比正常pit大0.22±0.09IV沟槽状，分支状，或脑回样0.93±0.32V不规则(VI)或无结构（VN）-放大内镜放大内镜ABCA:正常横结肠黏膜常规内镜观察；B：黏膜染色后局部放大40倍观察，见正常I型pit结构；C：黏膜染色后放大100倍观察，见正常I型pit结构。放大内镜ABCA：常规内镜下病变黏膜呈弥漫性损害，黏膜广泛糜烂及大量渗出；B：染色后放大观察见黏膜表面正常隐窝结构完全消失，隐窝广泛破坏并融合呈纵横交错的筛网状结构；C：进一步放大观察见破坏的隐窝内有坏死组织及纤维样渗出物。放大内镜早期大肠癌放大内镜观察，肿瘤表面pit排列不规则，部分区域pit结构消失，呈现VI型pit结构。本例行EMR切除，病理示黏膜内癌。放大内镜直肠上段微小进展期癌，直径约0.9cm，左图为普通内镜图像，中图为黏膜染色后，右图为经放大内镜放大70倍的图像，可见正常腺管开口完全消失，呈无结构的VN型pit结构。超声内镜在内镜前端安装发射超声波的振子的“超声内镜”，这样就不仅仅是对消化道的黏膜表面，对黏膜表层以下的状态也可以做出准确的诊断了内镜超声引导下治疗术内镜超声引导下胰腺囊肿引流术内镜超声引导下细针注射术1.内镜超声引导注射肉毒杆菌毒素2.内镜超声下腹腔神经节阻滞术3.内镜超声下的肿瘤治疗窄波内镜正常粘膜胃体胃窦NBI内镜在胃早癌诊断中应用胃体型黏膜主要分布在胃体和胃底，其MV结构典型表现为蜂窝状的上皮下毛细血管网（深褐色封闭的多角形线样）和清楚的集合小静脉（暗绿色树枝样血管），中央是卵圆形的深色的腺管开口，腺管开口边缘是浅色的腺管边缘上皮，两个腺管开口之间为中间部分。正常胃体和胃底黏膜MV和MS形态规则，分布规律。胃窦型黏膜存在于胃窦，为中央螺旋形深褐色的上皮下毛细血管网，外围为线样或网格样浅色的腺管边缘上皮，腺管边缘上皮之间看不到明确的深色的腺管开口结构，也见不到明显的集合小静脉，腺管边缘上皮之间为中间部分。同样，正常胃窦黏膜的MV和MS形态规则，分布规律。慢性胃炎发展至胃癌过程中重要一步为出现肠上皮化生，NBI内镜下观察：粘膜上皮表面出现浅蓝色棘状结构。NBI识别肠上皮化生的敏感性为89％，特异性为93％。NBI内镜在胃早癌诊断中应用白色不透光物质（WOS）可鉴别腺瘤和高级别瘤变/胃癌NBI内镜肠粘膜观察结直肠黏膜隐窝形态分为五型（PitPatten分类标准）:Ⅰ型为圆形隐窝,排列比较整齐,无异型性,一般为正常腺管开口而非病变；Ⅱ型呈星芒状或乳头状,排列尚整齐,无异型性,腺管开口大小均匀,多为炎性或增生性病变而非腺瘤性；Ⅲ型分两个亚型:ⅢL称为大腺管型,隐窝形态比正常大,排列规则,无结构异型性,为隆起性腺瘤的基本形态,其中约86.7%为腺瘤,其余为黏膜癌；Ⅲs称为小腺管型,是比正常小的隐窝集聚而成,隐窝没有分支,为凹