呼吸机基础知识

呼吸机基础知识一、呼吸系统的正常解剖和结构1、呼吸道以环状软骨下缘为界分为上下呼吸道。上呼吸道是气体进入肺脏的门户，为生理性死腔，上呼吸道占一半，呼吸道的阻力约45%来自鼻与喉。下呼吸道包括气管、支气管、细支气管和终末细支气管。气管切开一般在第2-4软骨环进行。2、胸廓由12块胸椎、1块胸骨、12对肋骨、肋间肌和膈肌等组成。在神经的支配下胸廓可随意而有规律的进行呼吸运动。3、呼吸是机体与外界之间的气体交换过程，由三个环节组成，外呼吸、气体的运输、内呼吸。外呼吸是肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程，包括肺通气和肺换气过程。肺通气是肺与外界环境之间的气体交换过程。肺换气是肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程。影响肺换气的因素：（1）呼吸膜的厚度，呼吸膜由含肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮细胞、上皮基底膜、肺泡间隙和毛细血管膜之间的间隙、毛细血管基膜和毛细血管内皮细胞层。（2）呼吸膜的面积，气体扩散速率与扩散面积成正比，肺扩散总面积大70平方米。（3）通气/血流比值约为0.84。气体运输是由循环血液O2从肺运输到组织之间的气体交换。内呼吸是组织毛细血管血液与组织、细胞之间的气体交换过程。4、呼吸运动是呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小。胸廓扩大称为吸气运动，主要吸气肌是膈肌和肋间外肌，胸廓缩小称为呼气运动。吸气肌是是胸廓扩大而产生吸气动作的呼吸肌，主要指膈肌和肋间外肌。呼气肌是指是胸廓缩小的呼吸肌，主要指肋间内肌和腹壁肌肉。辅助呼吸肌指斜角肌、胸锁乳突肌、胸背部肌肉。吸气过程是主动过程，膈肌下降扩大胸廓上下径，肋间外肌收缩，增大胸廓前后径和左右径，使胸腔容积增大，压力下降，空气进入肺内。呼气过程是被动过程，肺脏的弹性回缩力和肺泡表面张力构成肺的弹性回缩力，膈肌和肋间外肌舒张，胸腔缩小，压力增大，呼气。二、胸内压和肺内压变化。1、胸膜腔是脏层胸膜与壁层胸膜之间的腔隙，内有少量液体，彼此紧贴，中间浆液起润滑作用，减少摩擦阻力；浆液分子之间的内聚力使两层胸膜紧贴在一起。2、胸膜腔内的压力称为胸内压，随呼吸周期性变化。平静吸气末负压为-10--5厘米水柱，安静时呼气末为-5--3厘米水柱，用力时变化更大。在临床上即用食道内压力代表胸内压。胸内负压的生理意义是使肺维持扩张状态，不致由于回缩力而完全萎缩；促进和利于静脉尤其是腔静脉回流。胸内压=肺内压+（-肺回缩压），在呼气末或吸气末时胸膜腔内压=大气压-(-肺回缩)=-肺回缩压三、肺通气的阻力：分为弹性阻力和非弹性阻力。1、弹性阻力包括肺的弹性阻力和胸廓弹性阻力；非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力、组织的粘滞阻力。弹性阻力是物体对抗外力作用所引起的变形的力，大小可用顺应性的高度来衡量。顺应性C是指弹性物体在外力作用下发生变形的难易程度。C=V/P（L/CMH2O）肺的弹性阻力和顺应性，测定肺的顺应性曲线反映不同肺容量下顺应性或弹性阻力的大小；与自身的弹力纤维和胶原纤维等弹性成分有关；与肺表面活性物质引起肺泡气-液面的表面张力有关。肺弹性阻力：弹性组织（肺）具有对抗变形并回到初始位置的倾向。惯性阻力是气流在发动、变速、切向时因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气的力。粘滞阻力是来自呼吸时组织相对位移所产生的摩擦。气道阻力是来自气体流经呼吸道时气体分子与气道壁之间的摩擦。气道阻力受气流速度、气流形式和气道管径大小的影响。临床气道阻力升高的因素：气道分泌物增多、积聚；气道黏膜肿胀；支气管痉挛；肺气肿；异物；肿瘤性狭窄。四、肺容量变化在呼吸运动中，吸入和呼出的气体容积可用肺量计加以定量和描计，称为肺量图。直接读出人体在进行各种不同深浅的呼吸运动时肺容量和容积的变化。1、潮气量(VT)平静呼吸时每次吸入或呼出的气体量，一般为500-600毫升。气管切开或气管插管后VT减少约150毫升。。2、补吸气量（IRV）平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量。反映吸气的储备量。3、补呼气量（ERV）平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量，反映呼气的储备量。4、余气量（RV）最大呼气末尚存留于肺内不能气体量，支气管哮喘和肺气肿患者的余气量增加。5、每分钟通气量潮气量与每分钟呼吸频率的乘积，安静时约6-8升。6、肺活量（VC）是在最大深吸气后作深呼气时所能呼出的最大气体量。7、用力肺活量(FVC)是最大深吸气后用力做最大速度呼气，在一定时间内所呼出的气量。代表最大呼吸幅度。8、功能残气量（FRC）是在平静呼气末尚存留在肺中的气体量。作用缓冲肺泡气体分压变化的作用，防止了每次吸气时引起肺泡气体浓度的过大变化。功能残气量决定于平静呼气基线的水平位置，反映胸廓和肺脏组织的平衡关系。9、肺通气量是指每分钟吸入或呼出的气体总量。一般6-9L。10、道尔顿定律指混合气体的总压强等于各气体成分的分压强之和。各气体分压强的大小与其在混合气中的容积百分比成正比。11、Hp氧容量是指在100毫升血液中，HP所能结合的最大O量。1克HP可结合的氧气量为1.34毫升。HP实际结合的氧气量称为HP氧含量。HP氧含量与氧容量的百分比为HP氧饱和度。12、解剖无效腔是指每次吸入的气体，一部分将留在鼻或口与终末细支气管之间的呼吸道内，不参与肺泡与血液之间的气体交换，这部分呼吸道的容积称为解剖无效腔。与体重有关，约2.2毫升/公斤体重。解剖死腔约150毫升或相当于2毫升每公斤体重。生理死腔/潮气量正常人在36%以下。VD/VT=(PaCO2-PeCO2)/PaCO2PaCO2为呼出气的二氧化碳分压。成人呼吸窘迫大于0.5预后差。肺泡无效腔是指进入肺泡的气体，因血流在肺内分流不均而不能都与血液进行气体交换，未能发生的这部分肺泡容量称为肺泡无效腔。肺泡无效腔和解剖无效腔合称为生理无效腔。肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，它等于潮气量和无效腔之差与呼吸频率的乘积。13、以血样饱和度为纵坐标，氧分压为横坐标，取得一曲线，称为氧解离曲线。Hb结合的氧量决定于po2的高低，呈s曲线的线性关系。14、动脉血氧分压pao2是指物理溶解于动脉血液中的氧达到平衡状态下的气体分压。反映肺部病变程度指标之一，呼吸衰竭的诊断指标之一。Pao250毫米汞柱ARDS中PAO2/FIO2＜200毫米汞柱。坐位PAO2=104.2-0.27*年龄卧位PAO2=103.5-0.42*年龄PAO2降低原因，通气/血流比例失调。非呼吸因素所致，高原原因。动脉血氧饱和度SAO2为标本中血红蛋白实际结合与应当结合氧量之比。正常值＞94动脉血氧含量CAO2为血液中实际结合的氧量。受血红蛋白含量的影响，每克结合1.39克的氧气。15、P50是一个表达氧离曲线位置的参考指标，即HB达到50%饱和时的PAO2。正常时PH=7.4PAO2=40毫米汞柱P50为26.6毫米汞柱。心排出量CO和心脏指数CLCO以每分钟心脏排出的血量来表示，绝对值与体表面积有关，经校正后为心脏指数。CO为3-6CL为3-4.516、PACO2动脉血CO2分压6、VD生理死腔容量/VT潮气容积=28-36%VD为120-150毫升。VD/VT=(PACO2-PECO2)/PACO2PECO2为呼出气的CO2分压。呼气末CO2分压（PETCO2）可以反映PACO2，正常人PACO2与PETCO2接近，差值1-3毫米汞柱。17、呼吸频率12-20次/分五、脉搏血氧饱和度监测1、SpO2监测是1980年发展起来的无创监测技术，根据血红蛋白的光吸收特性连续监测动脉中血红蛋白饱和度的一种方法，常规监测手段。根据血中不同血红蛋白吸收光线的波长差异而设计的。氧合血红蛋白与还原性血红蛋白有不同的吸收光谱；动脉血流产生脉冲信号，与静脉和其他组织相对无关，当射入光通过组织时，动脉血的光吸收强度随脉搏而产生波动，形成光吸收脉搏。2、SpO2监测的临床应用和注意事项临床应用操作简单、不需定标、无创伤，可连续观察。主要应用监测动脉低氧血症。正常值为90-100%，一般认为＜90%为轻度缺氧；＜85%为重度缺氧，当60%达90秒时引起心跳骤停。该检测结合脉搏波形显示，结合其他监测手段可指导观察外周组织的灌注情况。当脉搏波形显示不良时，该读数的可信度降低，查看探头位置不佳；患者动脉灌注不足等。机械通气时连续监测患者出现缺氧状况处理如下：迅速判断脉搏信号强度和稳定性，排除干扰现象，如探头脱落、肢体运动或受压、血压袖带充气、低温或低血压；无上述因素，立即将患者与呼吸机断开，采用简易呼吸器手动通气，检查通气阻力、双肺膨胀程度和对称性、气管插管深度。检查患者循环状况，如心电监测、血压、肢体颜色、脉搏等。当患者情况稳定后，检查呼吸机。SpO2监测的影响因素：仪器方面患者方面探头脱落糖尿病、动脉硬化使搏动血流减少、SP02读数下降碳氧血红蛋白增多，碳氧血红蛋白的光吸收率与氧合血红蛋白相似，读数偏高。仪器故障寒冷刺激，交感神经兴奋或药物引起外周血管强烈收缩，末梢组织搏动性血流减少，读数不稳定。右心衰、二尖瓣关闭不全和中心静脉压升高者发生静脉血流搏动，此时测出的是小动脉和小静脉血氧饱和度的平均值，此时可将病人手指抬高过头，会得到正确读数。贫血或血液过度稀释的病人动脉搏动信号明显减少。涂指甲油，增厚性灰甲，指端有血痂或敷料覆盖，读数受影响。正铁血红蛋白异常增多，病人的血呈深褐色，读数受影响。六、呼气末二氧化碳分压监测（PetCO2）1、PetCO2用二氧化碳气体分析仪进行无创连续监测，间接反映动脉二氧化碳分压PaCO2的情况。PetCO2监测波形判断通气功能、排除呼吸机障碍、早期诊断气管插管误入食道和肺栓塞等临床情况。2、基本原理：气体分析仪测定二氧化碳浓度的原理是应用红外线方法，采取主流和旁流2种方式，以波形显示，给出PetCO2读数。3、PetCO2监测波形和意义：正常二氧化碳波形分为四个时相：A为呼气初期，呼吸道内气体为死腔气（吸入气），基本不含二氧化碳，波形处于基线0的位置；B为随着呼气的继续，含有二氧化碳的肺泡气进入呼吸道，二氧化碳分压迅速上升，提示肺泡气和死腔气的混合；C为纯肺泡气，波形呈水平略向上倾斜，表现为一平台，平台的终点为呼气末，对应数值为PetCO2；D为吸气开始，二氧化碳分压迅速下降到零点。波形的高度代表PetCO2，对PetCO2波形的识别包括基线是否为0；B段是否迅速升高；是否有平台。常见的波形异常：气管导管误入食道波形消失，PetCO2读数接近为0二氧化碳重复吸入基线抬高，PetCO2读数增高呼出气排除不畅B段波形升高缓慢，呼出时间延长指令通气下降正常波形间突然出现谷和峰机械通气触发失败二氧化碳曲线平台期出现波动PetCO2的临床使用通气功能监测指导呼吸机参数调节、作为撤机和拔管期间的检测手段。避免通气不足或通气过度，减少血气分析的次数。作为确定最佳PEEP的依据PaCO2和PetCO2的差值反映肺内通气/血流比。若PEEP过高导致心输出量降低，PaCO2降低，一般情况下，Pa-etCO2最小时的PEEP为最佳PEEP。了解死腔和二氧化碳弥散当PetCO2波形呈指数降低时，预示存在肺灌注不足的危险，如低血压、循环衰竭或肺栓塞等。确定气管导管位置是否正确及时发现呼吸机漏气、管道连接问题和活瓣故障出现时，PetCO2明显下降，但通常不会降至0。影响PetCO2监测准确性的因素：PetCO2可作为估计PaCO2的无创监测手段。一般小于PaCO2。心肺功能正常时，二者相关性良好。当存在二氧化碳弥散障碍、肺内分流增加、循环衰竭、心脏右向左分流时，Pa-etCO2增大，PetCO2可能过低估计PaCO2；当存在心脏左向右分流时，Pa-etCO2减少，PetCO2可能过高估计PaCO2；患者年龄、体温、体位、快速输注碱性液等因素可影响PetCO2。机械通气的基本原理以正压通过人工气道（气管插管）将足量的氧气吹入患者的肺部，从而补充通气与氧合的不足。正常的生理性呼吸为负压通气，这是二者最大的不同点。