医学微生物学笔记总结表格(非常好)

菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病链球菌型别多，各型间无交叉免疫力，故常可反复感染。标本采集--涂片镜检--分离鉴定*血清学试验--抗链球菌溶血素O实验（ASO）ASO试验可作为风湿热的辅助诊断指标（效价≥1:400）。生化反应：①分解葡萄糖，产酸不产气。②链球菌一般不分解菊糖，不被胆汁溶解，可用来鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌。链球菌不产生触酶。治疗首选青霉素G，避免链球菌完全可减少风湿热和肾小球肾炎的发病。抗原：①多糖抗原（C抗原）；②表面抗原（蛋白质抗原）；③核蛋白抗原（P抗原）链球菌属单个菌体呈球形，G+，链状排列，无芽胞，无鞭毛，有菌毛，幼龄时有荚膜；与葡萄球菌比较，菌体略小，在其卵圆端连接对人类致病的主要是A群链球菌和肺炎链球菌营养要求较高，普通培养基生长不良，需加入血液、血清、葡萄糖等；血清肉汤--易形成长链，呈沉淀生长血平板--灰白色，半透明细小S型菌落，有β溶血。根据溶血现象不同，将此属细菌分为甲型溶血性链球菌甲型溶血性链球菌甲型溶血性链球菌甲型溶血性链球菌(在血琼脂平皿上，菌落周围有1—2ram宽的草绿色溶血环，称aaaa溶血溶血溶血溶血)，乙型溶血性链球菌乙型溶血性链球菌乙型溶血性链球菌乙型溶血性链球菌(在血琼脂平皿上，菌落周围有2—4mm宽无色透明溶血环，称β溶血)，和丙型溶血性链球菌丙型溶血性链球菌丙型溶血性链球菌丙型溶血性链球菌(在血琼脂平皿上，菌落周围无溶血环)三大类。根据细胞壁多糖抗原的不同；将乙型溶血性链球菌分为20个群(A—H，K—V)。对人类致病的90％属于A群对常用消毒剂敏感。乙型链球菌对青霉素、红霉素，四环素、杆菌肽和磺胺药都很敏感。⑴细胞壁成分：①黏附素：包括脂磷壁酸和F蛋白②M蛋白：A群链球菌主要的致病因子。含M蛋白的链球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌作用的能力。③肽聚糖：A群链球菌的肽聚糖具有致热、溶解血小板、提高血管通透性、诱发实验性关节炎等作用。⑵外毒素：①致热外毒素（红疹毒素、猩红热毒素）：由携带溶原性噬菌体的A群链球菌产生，具有超抗原作用。②链球菌溶素：有溶解红细胞、破坏白细胞和血小板的作用⑶侵袭性酶类：①透明质酸酶：分解细胞间质，促进细菌扩；②链激酶（溶纤维蛋白酶）：溶解血块、阻止血浆凝固，促细菌扩散；③链道酶（DNA酶）：溶解脓汁中DNA，降低其粘稠度，促细菌扩散，主要有A，C，G群链球菌产生。⑴化脓性感染：如局部皮肤及皮下组织感染（丹毒、淋巴管炎、蜂窝组织炎、痈、脓疱疮等）和其它系统感染（化脓性扁桃体炎、咽炎、鼻窦炎、中耳炎及产褥热等）。⑵中毒性感染：如猩红热、链球菌毒性休克综合征。⑶变态反应性疾病：如风湿热、急性肾小球肾炎等。菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病建立同型免疫，产生型特异的荚膜多糖抗体血琼脂平板上的肺炎链球菌菌落周围有草绿色a溶血环。肺炎链球菌主要应与甲型溶血性链球菌鉴别，方法：胆汁容菌试验、菊糖发酵试验、荚膜肿胀试验。肺炎链球菌G+菌，菌体呈矛头状，成对排列，钝端相对，锐端相背，有荚膜，无芽胞，无鞭毛。要求较高，在血平板上产生草绿色溶血环（α溶血）与甲链相似，有自溶现象与甲链的鉴别方法菊糖分解（+）、胆汁溶菌（+）Optpchin实验（+）对理化因素抵抗力较弱，对一般消毒剂敏感荚膜抗吞噬作用荚膜、脂磷壁酸、肺炎链球菌溶素O、神经氟酸酶大叶性肺炎。还可引起急性或慢性支气管炎、副鼻窦炎、中耳炎和儿童化脓性脑膜炎等。三、其他医学相关链球菌●B群链球菌（GBS）——无乳链球菌•GBS正常寄居阴道与直肠，带菌率30%•新生儿感染（经产道或呼吸道）败血症及脑膜炎死亡率高。●D群链球菌——肠球菌条件致病菌，为医院感染的重要致病菌，常见尿路感染。●甲型溶血性链球菌•是口腔和上呼吸道部位的正常菌群•条件致病菌，可引起亚急性细菌性心内膜炎•变异链球菌与龋齿发病有关。菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病以体液免疫为主。成人抵抗力较强。6个月大的婴儿可通过母体获得抗体，产生自然被动免疫。分泌型IgA可阻止脑膜炎奈瑟菌对上呼吸道黏膜的粘附采集病人的脑脊液、血液或刺破出血斑取出的渗出物，直接涂片染色后镜检，如发现中性粒细胞内、外有G-阴性双球菌，可做出初步诊断。脑膜炎奈瑟菌人体是其唯一宿主形态与染色G＋，双球菌矛头状：平面相对，尖面相背。有厚荚膜，无芽胞，无鞭毛㈡生化反应：分解葡萄糖、乳糖和菊糖；胆汁可溶菌。营养要求较高，专性需氧，在5%二氧化碳下生长更佳，培养基色似巧克力，故名巧克力培养基大多数分解葡萄糖、麦芽糖，产酸不产气抗原结构与分类：⑴菌毛蛋白抗原：⑵脂寡糖抗原：⑶外膜蛋白抗原：⑴荚膜多糖群特异性抗原：以C群致病力最强⑵外膜蛋白型特异性抗原：根据细胞外膜蛋白组分的不同划分，A群外膜蛋白均相同⑶脂寡糖抗原：脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质对理化因素抵抗力弱，对干燥、热力、消毒剂等敏感病人和带菌者。呼吸道传播，飞沫或接触；流行性脑脊髓膜炎致病物质：⑴荚膜：抗吞噬作用⑵菌毛：⑶IgA1蛋白酶：⑷LOS：主要致病物质脑膜炎奈瑟菌是流脑的病原菌，人类是唯一易感宿主，传染源是病人和带菌者。病菌主要通过飞沫传播方式侵入人体鼻咽部。菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病人类无天然抵抗力，且免疫不持久微生物学检查与防治：分泌物涂片镜检，分离培养。在中性粒细胞内发现革兰氏阴性双球菌，有诊断价值。青霉素，头孢三嗪治疗有效。淋病奈瑟菌人体是其唯一宿主形态与染色G－双球菌，似一对咖啡豆。有菌毛，有荚膜2专性需氧，营养要求高，在巧克力血琼脂平板上适宜。分解葡萄糖，产酸不产气抗原结构与分类：⑴菌毛蛋白抗原：⑵脂寡糖抗原：⑶外膜蛋白抗原：热、冷、干燥和消毒剂极敏感，本菌能自溶。1、致病物质⑴菌毛：有菌毛的细菌可粘附在人体尿道粘膜上，抗吞噬作用明显。⑵外膜蛋白：⑶脂寡糖：⑷IgA1蛋白酶-淋病（化脓性炎症），人是唯一宿主，性接触传播，潜伏期2-5天，新生儿淋菌性结膜炎（脓漏眼）淋病奈瑟菌性结膜炎及幼女阴道炎，通过毛巾、浴池间接感染。菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病肠杆菌科中等大小G－杆菌。大多有菌毛，多数有周鞭毛，少数有荚膜，不产生芽胞。兼性厌氧或无氧，营养要求不高乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和其他大部分非致病肠道杆菌，前二者不发酵乳糖。⑴O抗原：存在于细胞壁脂多糖(LPS)最外层，具有属特异性。⑵H抗原：菌体失去鞭毛后发生H-O变异。⑶荚膜抗原：具有型特异性。抵抗力不强，60℃30min即可灭活最常见耐药性变异埃希菌属供6种，临床上最常见、最重要的是大肠埃希菌。G－兼性厌氧，发酵葡萄糖等多种糖类，产酸产气。IMViC试验（吲哚生成试验、甲基红试验、VP试验、枸橼酸利用试验）结果：++--①黏附素：使细菌紧贴泌尿道和肠道细菌上，避免因排尿时尿液的冲刷和肠道蠕动作用而被排除。②外毒素还有内毒素、荚膜、载铁蛋白和III型分泌系统等①肠道外感染——大多大肠埃希菌在肠道内不致病败血症：大肠埃希菌是从败血症病人中分离到的最常见的G-菌新生儿脑膜炎：大肠埃希菌是小于1岁婴儿中枢神经系统感染的主要致病因子泌尿道感染：病原菌来自病人肠道（上行性），占泌尿道感染首位、女性多见（尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等）②肠胃炎■肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）：婴幼儿、旅游者腹泻，与霍乱功能相似■肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）：成人腹泻，与菌痢相似■肠致病性大肠埃希菌（EPEC）：婴儿腹泻（水样腹泻）■肠出血性大肠埃希菌（EHEC，O157）：出血性结肠炎，溶血性尿毒综合征（HUS）■肠集聚性大肠埃希菌（EAEC）：婴儿腹泻（持续性）菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病抗感染免疫主要是消化道粘膜表面的分泌性IgA，病后免疫期短暂病后免疫期短暂，也不巩固。初步将志贺菌从肠道杆菌中鉴别出来的生化反应方法是：半固体双糖含铁培养基接种试验更有效的疫苗还在研制中，此菌极易出现耐药性，依药株志贺菌属G－短小杆菌。无芽胞，无鞭毛，无荚膜，有菌毛。分解葡萄糖，产酸不产气。除宋内志贺菌，个别迟缓发酵乳糖(一般3~4天)外，均不发酵乳糖。在S.S等选择培养基上呈无③色半透明菌落。④动力阴性，引起肠道疾病的无动力细菌。培养特性肠道鉴别培养基上的无色透明、乳糖不发酵菌落志贺菌属细菌有O和K两种抗原。O抗原是分类的依据，将志贺菌属分为4群和40余血清型：A群即痢疾志贺菌B群即福氏C群即鲍氏D群即宋内病人和带菌者。传播途径：粪-口途径感染几乎只局限于肠道，一般不侵入血液。典型的急性细菌性痢疾：潜伏期1～3天，突然发病，常有发热、腹痛、脓血黏液便，伴有里急后重包括侵袭力和内毒素，有的尚能产生外毒素①志贺菌引起细菌性痢疾。我国常见的主要是福氏志贺菌（B群）和宋内志贺菌（D群）。②传染源是病人和带菌者。传播途径主要通过粪—口途径。③志贺菌传染几乎只限于肠道，一般不侵入血液。④志贺菌感染有急性和慢性两种，典型的急性细菌性痢疾经过1~3天潜伏期后突然发病，常有发热、腹痛、水样腹泻，约一天左右，腹泻次数增多，并有水样腹泻转变为脓血黏液便，伴有里急后重，下腹疼痛等。④急性中毒性痢疾常见于小儿，常无明显消化道症状而表现为全身中毒症状。急性细菌性痢疾与10%~20%的病人可转变为慢性。菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病无症状带菌者C免疫性：特异性细胞免疫是主要防御机制。胃肠炎的恢复与肠道局部生成sIgA有关特异性细胞免疫是主要防御机制。特异性体液抗体有辅助杀菌作用，胃肠炎的恢复与肠道局部生成的sIgA有关。肠热症后可获得牢固免疫力。。血清学诊断：肥达试验，用已知的伤寒沙门=菌菌体O抗原和鞭毛H抗原测定血清中是否有相应抗体及其效价的试验。1、标本采取：■肠热症：1W取血，2W取粪便，3W取尿液，1－3W取骨髓液■食物中毒：粪便、呕吐物、可疑食物■败血症：血■带菌者：粪便2、分离鉴定：增菌（血、骨髓）→EMB、SS→生化反应→血清鉴定3、血清学诊断——肥达反应（Widal）→（问答：试述肥大反应原理及其判断）■肥达反应：是指用已知伤寒杆菌菌体抗原、H抗原及甲、乙副伤寒杆菌H抗原测定可疑病人血清中特异性抗体含量的定量凝集试验。（肥达反应阳性开始于病程的第2周）目前新一代疫苗为伤寒Vi荚膜多糖疫苗。肠热症目前使用的有效药物为环丙沙星。沙门杆菌G－杆菌，有菌毛。除个别例外，都有周身鞭毛。一般无荚膜。均无芽孢兼性厌氧，营养要求不高，在SS选择培养基上形成中等大小、无色半透明的S型菌落。不发酵乳糖或蔗糖，对葡萄糖、麦芽糖和甘露糖发酵，除伤寒沙门菌产酸不产气外，其他均产酸产气抗原主要有O和H两种，少数有表面抗原。功能上与大肠埃希菌K抗原类同，一般认为它与毒力有关，故称Vi抗原。（伤寒杆菌Vi抗体的检查可用于调查带菌者。）对理化因素抵抗力较差病人和带菌者，其次为带菌动物及其动物产品。沙门菌有较强的内毒素，并有一定的侵袭力，个别菌型尚能产生肠毒素。1、侵袭力：能侵袭小肠粘膜2、内毒素：3、肠毒素：传染源为人和带菌者，后者在沙门菌感染中的作用更为重要。1、肠热症：包括伤寒沙门菌引起的伤寒，以及甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌引起的副伤寒。沙门菌是胞内寄生菌。严重者有出血或肠穿孔等病发症。2、肠胃炎（食物中毒）：最常见的沙门菌感染，约占70%。3、败血症：经口感染，经肠道入血，败血症症状明显而肠道症状不明显4、无症状带菌者：约有1%~5%伤寒或副伤寒患者，在症状消失后1年仍可在其粪便中检出有相应沙门菌，转变为无症状（健康）带菌者。菌名生