您好,欢迎访问三七文档
1朴英实TEL:13179146680E-mail:yspiao@ybu.edu.cn第八章发热fever3病例•患儿,女,2岁。因发热、咽痛3天,惊厥半小时入院。•3天前上午,患儿畏寒,诉“冷”,出现“鸡皮疙瘩”和寒战,皮肤苍白。当晚发热,烦躁,不能入睡,哭诉头痛、喉痛。次日,患儿思睡,偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。•体征:体温40.8C,心率116次/分、律整,呼吸24次/分,血压100/60mmHg。疲乏、嗜睡,重病容。面红、口唇干燥,咽部明显充血,双侧扁桃体肿大(++),颈软,双肺呼吸音粗糙。•实验室检查:WBC17.4109/L(4~10109/L),杆状2%,淋巴16%,酸性2%,分叶80%。AB17.94mmol/L(22~27mmol/L)。•入院后立即物理降温,输液,纠酸碱及抗生素等治疗。1小时后大量出汗,体温降至38.4C。住院4天痊愈出院。4病例•患者,男,17岁。近两天发热,头痛,全身肌肉酸痛,食欲减退来院就诊。门诊以“发热待查”收入院。•体检:体温39.4C,脉搏100次/分,律齐,呼吸20次/分,血压100/70mmHg,咽部充血,两肺呼吸音稍粗糙,但未闻及啰音,腹软,肝脾未触及。•实验室检查:WBC19.3109/L(4~10109/L)。粪便黄色糊状,未发现蛔虫卵。尿量减少,其他正常。胸透无异常发现。•入院后给与抗生素治疗。输液过程中出现畏寒、发抖、烦躁不安,测体温41.9C,心率120次/分,呼吸20次/分,浅快。立即停止输液,记住异丙嗪1支,并用乙醇擦浴,头部置冰袋。次日,体温渐降,患者精神萎靡,出汗较多,继续输液及抗感染治疗。3天后体温将至37C,除赶紧乏力外,无自觉不适。住院6天后痊愈出院。5一、概述致热原→体温调节中枢调定点上移→调节性体温升高正常体温0.5℃→病理过程。(一)发热的定义:正常体温:~37℃体温调节中枢高级:视前区下丘脑前部(POAH)次级:延髓,脑桥,脊髓,中脑6(调节性体温升高,与体温调定点上移相适应)(被动性体温升高,超过体温调定点水平)剧烈运动,月经前期等。体温升高(0.5℃)生理性体温升高:病理性体温升高:发热:过热:各种炎症甲亢,环境高温等71.致热源:(三)几种概念2.发热激活物:能引起人体和动物发热的物质,具有致热性或含致热成分。包括外致热源和内生致热源。激活产内生致热源(EP)细胞产生和释放EP的物质。(大多数为外致热源)83.内生致热源(EP):产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。一组不耐热的内源性小分子蛋白质,使体温调定点上移引起发热。EP细胞9二、病因及其机制(一)发热激活物:1.外致热源2.体内产物(二)内生致热源(EP)10二、病因及其机制1.外致热源:来自体外的致热物质。(一)发热激活物:细菌,病毒,真菌,螺旋体,疟原虫11葡萄球菌链球菌白喉杆菌(1)革兰阳性菌细菌致热成分:全菌体、菌体碎片、外毒素12(2)革兰阴性菌大肠杆菌淋球菌细菌致热成分:全菌体、肽聚糖、内毒素13病毒致热成分:全病毒体及所含的血细胞凝集素流感病毒SARSsevereacuterespiratorysyndrome麻疹病毒感染14真菌致热成分:全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质口腔白色念珠菌感染白色念珠菌15螺旋体致热成分:代谢裂解成分和外毒素钩端螺旋体梅毒螺旋体16疟原虫致热成分:裂殖子和疟色素间日疟原虫疟原虫的裂殖子17二、病因及其机制1.外致热原:来自体外的致热物质。(1)细菌及其毒素①G-菌及内毒素(ET):如大肠杆菌作用机制:ET作用于白细胞→EP→发热一些介质直接作用(一)发热激活物:18②G+菌及外毒素:作用机制:通过EP致机体发热③分枝杆菌:如结核杆菌机制:全菌体及胞壁中所含肽聚糖、多糖和蛋白质都有致热作用。可溶性外毒素,致热外毒素→白细胞肺炎双球菌溶血性链球菌→EP↑→发热葡萄球菌19(2)病毒:流感病毒,SARS病毒、麻疹病毒→白细胞产生EP(LP)→发热(3)真菌:如白色念珠菌、组织胞浆菌、新型隐球菌、酵母菌→发热机制:全菌体、菌体内所含荚膜多糖和蛋白质20(5)疟原虫:裂殖子和疟色素→发热(4)螺旋体:钩端螺旋→溶血素和细胞毒因子回归热螺旋体→代谢裂解物发热梅毒螺旋体→外毒素21(2)类固醇:本胆烷醇酮(睾丸酮中间代谢物)→EP→发热(3)致炎物:尿酸盐结晶→EP→发热(1)抗原抗体复合物:牛血清白蛋白2.体内产物:(4)体内组织的大量破坏:大手术后、X线、严重心脏病急性发作、核辐射等22(二)内生致热原(EP)1.EP的种类:(1)IL-1(白介素-1):(2)TNF(肿瘤坏死因子):(3)IFN(干扰素):(4)IL-6:(5)MIP-1(巨噬细胞炎症蛋白-1):232.EP的产生和释放:发热激活物(如LPS)→产内生致热源细胞→EPLPS单核/巨噬细胞LPS+LBP→LPS-LBP-mCD14LPSLPS+LBP→LPS–sCD14上皮、内皮细胞细胞活化EP←NF-kB←TLR←LPS:脂多糖;LBP:LPS结合蛋白;TLR:Toll样受体;NF-kB:核转录因子24产EP细胞的激活LPSLPS结合蛋白产EP细胞Toll样受体253.发热时的体温调节机制(1)体温调节中枢正调节中枢:视前区-下丘脑前部(POAH)负调节中枢:中杏仁核(MAN)、腹中膈(VSA)261)EP通过血脑屏障转运入脑小分子EP通过血脑屏障→直接作用于下丘脑强感区IL-1,TNF,INF,MIP-1发热(2)致热信号传入中枢的途径272)EP通过下丘脑终板血管器作用于体温调节中枢(OVLT)巨噬细胞OVLT器POAH神经第三脑室视上隐窝视神经交叉EP毛细血管(Cap)OVLT间隙巨噬细胞↓释PGE2等介质EP(大分子)↓↓POAH↓发热弥散入下丘脑调温中枢区28正调节介质1)PGE:2)Na+/Ca2+比值:(3)发热中枢调节介质EP→下丘脑Na+/Ca2+比值↑→cAMP↑→调定点上移→发热EP→OVLT巨噬细胞→PGEOVLT神经元→POAH神经元→发热弥散入下丘脑调温中枢区293)环磷酸腺苷(cAMP):4)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH):5)一氧化氮(NO):301)精氨酸加压素(AVP):负调节介质2)黑素细胞刺激素(-MSH):由腺垂体分泌的含有13个氨基酸的多肽类激素。3)膜联蛋白A1:又称脂皮质蛋白-1是一种钙依赖性磷脂结合蛋白。31第一环节(信息传递):激活物作用→EP产生,传递第二环节(中枢调节):EP作用→调定点上移第三环节(效应部分):调温效应器反应→体温上升(4)发热的基本机制(基本环节)32OVLT直接作用发热激活物产EP细胞EP发热激活物(外致热原、免疫复合物、类固醇)发热发病学基本环节示意图皮肤血管收缩骨骼肌紧张散热↓产热↑体温上升Na+/Ca2+↑AVPcAMPα-MSHPGEannexinA1CRHNO体温调节中枢调定点上移下丘脑33(五)发热时体温调节的方式及发热的时相1.第一时相:体温上升期(又称寒战期)(1)热代谢特点及其机制:特点:产热散热,体温上升。作用机制:系因体温调定点上移,中心温度调定点的新水平所致。34●皮肤苍白:●畏寒:●寒战:●鸡皮出现:(2)临床表现352.第二时相:高峰期,又称稽留期(1)热代谢特点及其机制:特点:产热与散热在高水平上平衡,体温波动在高水平上保持相对平衡。机制:因中心体温与新的调定点水平相适应所致。36(2)临床表现:●自觉酷热:●皮肤发红:●干燥:373.第三时相:体温下降期,又称出汗期(1)热代谢特点及其机制:特点:散热产热,体温下降至回降的调定点相适应。机制:系因发热激活物在体内控制、清除,EP与发热介质清除,而上移的体温调定点回降到正常水平所致。38●出汗:●皮肤潮湿:●脱水:●体温下降:(2)临床表现:39发热三个时相体温与调定点关系示意图ⅠⅡⅢⅠ:体温上升期;Ⅱ:高峰期;Ⅲ:退热期调定点动态曲线;体温曲线40(一)物质代谢变化负氮平衡糖,脂肪分解水盐代谢紊乱(血K+、Na+、CI-↑,脱水,代酸)致热原产热调节→物质代谢↑致体温升高本身→基础代谢率↑防御能力↑分解产物↑,自身物质消耗三、代谢与功能的变化体温每升高1℃→基础代谢率提高13%41(二)生理功能的改变(1)头痛:∵脑血管扩张→脑张力↑+毒物作用(2)谵语,幻觉:菌毒素+热血刺激→皮层兴奋(3)嗜睡:皮质功能受抑制及EP诱导睡眠有关(4)抽搐(小儿):中枢系统未发育完全1.中枢神经系统功能(40~41℃高热时)422.心血管系统功能(1)心率:体温每升高1℃→心率增加18次/分∵热血刺激窦房结,SAS↑心负荷↑→心衰CO↑,血供应↑(SAS:交感-肾上腺髓质系统,Sympathetic-adrenomedullarysystem)43寒战期:∵外周血管收缩→阻力↑心率↑→CO↑Bp↑(2)动脉血压:↑→↓骤退时:∵大汗而失液→失液性休克→Bp↓↓高峰期:∵外周血管舒张→阻力↓→Bp轻度↓443.呼吸系统功能:呼吸幅度与频率改变大脑皮质和呼吸中枢(-)→R浅慢,不规则体温上升时→血温↑+酸代物↑→刺激呼吸中枢→R加深加快有助于散热呼碱454.消化系统功能蛋白质、脂肪消化不良腹胀,便泌+肠蠕动↓↓发酵,腐败↓体温↓交感(N+)消化液分泌↓↓胃肠蠕动↓↓食物消化,吸收,排泄功能异常↓胰液,胆汁分泌↓↓食欲↓,恶心,呕吐等46(三)防御功能改变:双重影响1.抗感染能力的改变:(1)提高动物的抗感染能力。高温可将某些致病微生物灭活,如:淋球菌、梅毒螺旋体、肺炎球菌。(2)使某些免疫细胞功能加强。如:人淋巴细胞(39℃)、豚鼠白细胞(39~41℃)(3)细胞免疫功能和抗感染能力降低。如:抑制NK细胞;内毒素中毒动物死亡率↑473.急性期反应:EP→抑制或杀灭肿瘤细胞→肿瘤细胞相对缺氧→对热敏感2.对肿瘤细胞的影响:EP→急性期反应→急性期蛋白↑、血浆微量元素及白细胞计数改变48四、防治原则(二)一般性发热:不必急于解热若体温不太高,不应随便退热,以免误诊断、治疗1.高热(40℃):无论有无明显原发病,应尽早解热。可出现明显不适、头痛、意识障碍、惊厥、谵妄、昏迷等。尤其小儿容易诱发惊厥。2.心脏病患者:加重心肌负荷,诱发心力衰竭。3.妊娠期妇女:(1)早期发热或过热可致畸胎(2)中、晚期宜诱发心衰(三)必须及时解热的病例:(一)治疗原发病494.解热措施:(1)药物解热:化学药物:水杨酸类类固醇解热药:糖皮质激素清热解毒的中草药:(2)物理降温:乙醇擦浴,敷冰袋等。50附:热型及临床意义发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上,将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态(形状)称为热型不同的发热性疾病常各具有相应的热型。根据热型的不同有助于发热的病因诊断和鉴别诊断514039383736C稽留热1234567891011121314151617天数常见于大叶性肺炎及伤寒高热期524039383736驰张热C常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症1234567891011121314151617天数534039383736间隙热C常见于疟疾、急性肾盂肾炎1234567891011121314151617天数544039383736波状热C常见于布鲁菌病1234567891011121314151617天数
本文标题:病生复习资料
链接地址:https://www.777doc.com/doc-6016277 .html