医学寄生虫学复习重点总结

寄生虫主要记忆生活史、致病机理、临床症状、实验诊断（病原学诊断）生活史主要记忆①进入人体方式（经口感染、皮肤接触感染、蚊虫叮咬等）②在终宿主体内是否有移行③固定的寄生部位④离开人体的阶段以及离开人体的方式⑤有无中间宿主线虫纲1、似蚓蛔线虫，简称人蛔虫或蛔虫生活史蛔虫为直接发育型，不需要中间宿主，包括虫卵在外界土壤的发育，幼虫在人体内移行以及发育，成虫在小肠内寄生三个阶段。感染阶段：感染期虫卵；感染方式：食入含有感染期的虫卵；中间宿主：无寄生部位：人的小肠（成虫）雌雄成虫交配后产卵，经粪便排出，只有受精卵才能在体外进一步发育。湿润，氧气充分的土壤，适宜温度（21℃-30℃），两周发育为幼虫，一周后幼虫第一蜕皮，发育为感染期虫卵。人食入含有感染期虫卵的食物或水源而感染。虫卵在人以内移行并且发育过程：小肠（幼虫释放孵化液，消化卵壳，破壳而出）----肠粘膜或黏膜下层----钻入静脉，淋巴管----肝----右心----肺----肺泡毛细血管----肺泡----两次蜕皮----支气管，气管----咽----（吞咽作用）进入消化道----小肠（蜕第四次皮），数周发育为成虫蛔虫幼虫有移行，移行到其他器官不发育为成虫，但可造成器官的损害。临床表现和致病机制：1、幼虫致病：经肝肺组织移行，引起其机械性损伤，尤其在肺部移行穿过肺泡毛细血管时引起点状出血以及嗜酸性粒细胞为主的炎性侵润。虫体死亡或者代谢产物会引起全身超敏反应，严重者会引起蛔虫性肺炎几天后可自愈。2、成虫致病：（1）掠夺营养，破坏肠粘膜影响吸收：因为蛔虫以小肠内的半消化食物为营养，蛔虫唇齿机械性损伤以及虫体代谢产物的化学刺激可致肠粘膜损伤，影响人体对蛋白质、脂肪、糖类以及维生素的吸收，大量寄生引起影响不良，发育障碍。（2）超敏反应：虫体变应原被人体吸收，引起IgE介导超敏反应。荨麻疹、皮肤瘙痒、结膜炎、过敏性紫癜等。（3）并发症（最主要的危害）：蛔虫在小肠内寄生时一般处于安静状态，当发烧，肠功能紊乱，或者使用麻醉剂，驱虫药物时，引起蛔虫骚动。①机械性肠梗阻：小肠内有大量虫体寄生，虫体相互扭结成团，堵塞肠管。梗阻部位为回肠末端或回盲部多见。②胆道蛔虫症：蛔虫具有钻孔习性，可钻入开口于肠腔的各种管道（胆管、胰腺管、阑尾），甚至钻入肝，引起胆道蛔虫症，阑尾炎，肝蛔虫症。胆管内死亡的虫卵和碎片都会成为胆结石的核心。实验诊断：病原学诊断，主要是从粪便中检查虫卵和虫体。一张涂片的检出率为30％，三张图片可达95％。直接涂片为阴性者采用沉淀法或者饱和盐水浮聚法（对受精蛔虫卵检出率较高）。流行：传染源：粪便内含有受精蛔虫卵者2、毛首鞭形线虫，简称鞭虫，成虫主要寄生于盲肠，引起鞭虫病生活史：感染阶段：感染期鞭虫卵；感染方式：经口感染；致病虫期：成虫诊断虫期：虫卵主要寄生部位：人体盲肠，亦可见阑尾、结肠、直肠、回肠下段寄生。雌雄虫交配产卵，虫卵随粪便排出体外。在温度湿度适宜的土壤中，三周后发育为感染期虫卵。人经口食入含有感染期虫卵的食物，在小肠内幼虫自卵壳极塞处孵出，至结肠，侵入肠粘膜发育，10天后发育为成虫。成虫以其细长的前端插入肠粘膜吸取营养，虫体后端游离于肠腔。临床症状和致病机制：轻度感染者无明显症状，粪便检查时发现虫卵重度感染者有头晕，下腹部阵发性疼痛，腹胀，慢性腹泻，贫血，消瘦等，少数患者出现发热，荨麻疹，嗜酸性粒细胞增多等。致病机理：机械性损伤+分泌物刺激+虫体以组织液血液为食。虫体细长前端侵入肠粘膜，粘膜下层甚至肌层，摄取组织液和血液。虫体分泌物的刺激和机械损伤，导致肠黏膜组织充血，水肿或出血等慢性炎症反应。虫体进入阑尾，诱发阑尾炎。少数患者有细胞增生，肠壁组织增厚，形成肉芽肿。鞭虫病引起的贫血是由于营养不良和损伤的结肠粘膜出血引起。实验学诊断：粪便检查，粪便直接涂片法（不易发现虫卵），可采用沉淀集卵法、饱和盐水和硫酸锌浮聚法提高检出率。一粪三检流行：人是唯一传染源，多见于温暖潮湿的热带和亚热带地区。3、钩虫寄生于人体内主要的钩虫有：十二指肠钩口线虫（十二指肠钩虫），美洲板口线虫（美洲钩虫）。均寄生于人体小肠，主要在空肠，引起钩虫病，症状为缺铁性贫血。生活史：两种钩虫生活是基本相同，人是唯一终宿主，无中间宿主。分为土壤和宿主两个发育阶段终宿主：人中间宿主：无主要寄生部位：小肠上段，主要在空肠感染期：丝状蚴阶段钩虫的感染方式：1经皮肤感染（赤足下地，接触疫地）2经口感染，食入的丝状蚴在口腔和食管粘膜侵入血管，移行入肠腔，发育为成虫。3生食转续宿主的肉类4偶可经胎盘和母乳感染5迁延移行土壤发育阶段：成虫寄生于人体小肠上段，产卵，虫卵随粪便排出体外，在温暖和湿润的土壤中迅速发育为幼虫，并孵化出第Ⅰ期杆状蚴。第三天蜕皮一次为第Ⅱ期杆状蚴，第四天蜕皮1次发育为感染期蚴，即为丝状蚴。丝状蚴口孔关闭，不再取食，有聚集性倾向。宿主发育阶段：人主要是接触有污染的土壤而感染。丝状蚴有明显的向温性和向湿性，当接触人体皮肤，受体温刺激，借助机械作用和酶的化学作用，经毛囊、汗腺口或破损的皮肤钻入人体。在刺破皮肤期间分泌透明质酸酶，分解表皮内透明质酸，有利于钩蚴在表皮移行。丝状蚴→皮肤→皮下组织→小静脉/淋巴管→静脉循环到达→右心→肺部→穿过毛细血管进入肺泡→小支气管、支气管→咽→吞咽作用，经→食管→胃→小肠→2次蜕皮→发育为成虫成虫借口囊内钩齿或板齿咬附肠粘膜，以血液、组织液、肠黏膜细胞为食，吸血时分泌抗凝肽使血液不易凝固。其分泌物排泄物可抑制宿主的炎症反应，防止其从肠腔中排出。临床表现和致病机制：人体感染钩虫后是否出现临床症状与侵入丝虫蚴数量，小肠寄生的虫数等有关。根据其造成不同程度的损害，分为：小肠内有钩虫寄生，无任何临床症状，成为钩虫感染或带虫者。2钩虫病钩虫寄生引起不同程度的贫血的临床症状和体征者。幼虫致病钩蚴性皮炎：丝虫蚴钻入体内，数分钟至一小时即可引起。症状：奇痒，烧灼，针刺感，皮肤出现红斑水肿，形成丘疹和疱疹，伴有继发性细菌感染。机制：机械性穿刺和化学性分泌物的作用，引起移行性创伤和皮炎。肺部损害：肺部损伤较轻，一过性。移行的幼虫穿过毛细血管进入肺泡，造成微量出血，可导致支气管炎和支气管肺炎，又咳嗽，咳血，哮喘等症状，嗜酸性粒细胞增多。成虫致病肠道病变症状：致病：成虫利用口囊和钩齿或板齿吸咬破坏肠粘膜，造成肠道散在出血点和小溃疡，严重造成大块出血性瘀斑，影响小肠消化与吸收营养的功能，加速贫血发生。症状：胃肠胀气，食欲不振，腹泻，严重出现急性消化道出血（以柏油样便，血便，血水便为主）。贫血：症状：慢性失血致贫血。贫血与钩虫种类，数量，宿主铁储备量及膳食中铁的含量有关。机制：十二指肠钩虫吸血量多，危害大于美洲钩虫，慢性失血是铁丢失的主要原因。轻中度钩虫感染者可从食物中获得，无明显症状。由于铁的缺乏，血红蛋白合成速度比新生红细胞的速度慢，所以钩虫病贫血的特点是缺铁性小细胞低色素性贫血。※※钩虫寄生引起慢性失血的主要原因：①口囊和板齿吸咬肠粘膜，由于机械性和蛋白酶作用，导致肠粘膜损伤，还分泌抗凝肽，血液不易凝固，伤口不断渗血。②虫体吸入的血迅速经消化道排出，形成唧筒样作用，这部分吸血量称为失血量。钩虫吸血时，吸血量和渗血量大致相同。③钩虫有经常更换咬附部位的习性，更换吸血部位后，原伤口仍在渗血。异嗜性：少数患者出现喜食粗硬物品，称为异嗜症，可能与铁质损耗有关。实验学诊断：生理盐水直接涂片法（重度感染易检出，检出率低）饱和盐水浮聚法钩蚴培养法（检出率与饱和盐水浮聚法相似）蠕形住肠线虫：又称为蛲虫，成虫寄生于人体回盲部，引起蛲虫病。发病率：城市高于农村，儿童高于成人。生活史：成虫寄生于人体盲肠，阑尾，结肠，直肠及回肠下段，可游离于肠腔。附着于肠粘膜，以肠内容物，组织液或血液为食。雌雄虫交配后→雌虫脱离肠壁→肠腔下端→肛门外→在肛门会阴皮肤产卵（肠内低氧压环境不排卵）↘雄虫死亡，排出体外↓↓↓正常情况雌虫排卵后死亡六小时后，经四次蜕皮←虫卵少数进入肛门，返回肠腔发育为感染期虫卵部分移行入阴道，子宫，尿道，腹腔，盆腔，形成异位寄生感染方式：1、雌虫产卵活动引起肛周瘙痒，患者用手抓痒是，虫卵感染手指，经口食入发生自身感染。2、吸入感染：感染期虫卵散落于室内尘埃，玩具，家具上，经口或吸入的方式感染。3、异体感染：4、逆行感染：产完卵后的雌虫可以逆行回肠腔引起感染，或移行其他部位，异位寄生。终宿主：人中间宿主：无有无移行：异位寄生主要寄生部位：盲肠，阑尾，结肠，直肠，回肠下段。感染阶段：蜕四次皮的虫卵临床诊断及致病机制：1、大多数感染者瘙痒为唯一症状。患者用手抓痒时抓破皮肤，引起继发感染。患儿常伴有消瘦，夜间磨牙，食欲缺乏，焦躁不安等症状。雌虫在肛周爬行时的机械刺激，排泄物及分泌物诱导宿主产生超敏反应，引起皮肤瘙痒。2、虫体附着处可引起肠粘膜轻度损伤，导致慢性炎症或消化道功能紊乱。3、异位寄生导致明显的损害：雌虫侵入阴道，引起阴道炎，输卵管炎，子宫内膜炎等；腹腔，肠壁组织，盆腔，输卵管的部位寄生，可引起以虫体或虫卵为中心的肉芽肿。实验诊断：1、肛周及会阴取材查虫卵：根据蛲虫夜间移行至肛周及会阴部的特点，采用透明胶纸法（检出率高）和肛门拭子法。检查虫卵应在清晨便前或洗浴前。2、夜间肛周查雌虫患儿入睡后1~3小时检查，发现虫体即可确诊。丝虫丝虫是由节肢动物传播的一类寄生性线虫生活史终宿主：人体中间宿主：蚊体（幼虫阶段）感染期幼虫：丝状蚴（见于中间宿主蚊的胸肌或下唇部位）生活史分为两个阶段，幼虫在蚊体（中间宿主）及成虫在人体内（终宿主）内的发育阶段。1、蚊体内：微丝蚴→蚊胃→1~7H，脱去鞘膜，穿过胃壁经，经血腔侵入胸肌→于2~4h，发展为腊肠期幼虫，即第Ⅰ期幼虫→两次蜕皮后，发展为感染期幼虫，离开胸肌，移入血腔，到达下唇。感染期幼虫经蚊下唇逸出，经吸血伤口或正常皮肤钻入人体。2、人体内：幼虫迅速侵入皮下淋巴管，再移行至大淋巴管和淋巴结，两次蜕皮发育为成虫。雌雄虫体相互缠绕，交配后雌虫产出微丝蚴。寄生部位：班氏丝虫：主要寄生于浅表部淋巴系统，还寄生于下肢，阴囊，精索，腹股沟腹腔等处的深部淋巴系统。异位寄生：眼前房，肺，脾，心包等处马来丝虫：上下肢浅部淋巴系统。有异位寄生微丝蚴具有夜现周期性，白天滞留在肺毛细血管中，夜间出现在外周血液中，则在外周血液中表现夜现周期性。夜现周期性形成机制：①与人类睡眠和活动有关②与中枢神经系统的兴奋抑制有关③与肺氧张力差有关④生物长期演化，自然选择的生物学特性临床表现和致病机制：1、微丝蚴血症：血中出现微丝蚴，达到一定密度后趋于稳定，成为带虫者，无任何症状或仅有发热和淋巴管炎表现。2、急性过敏或炎症反应：淋巴管炎：发作时可见皮下一条红线自上而下蔓延，呈离心性的淋巴管炎。俗称：流火，红线。下肢多见。丹毒样皮炎：当炎症波及皮肤浅表的毛细淋巴管时，局部皮肤红肿、发亮，有灼热感，压痛淋巴管结炎：可单独发生，也可与淋巴管炎同时发生，表现为淋巴结肿大、疼痛。好发部位是腹股沟和股部。丝虫热：畏寒发热、头痛，关节酸痛等。生殖系统炎症：见于班氏丝虫。精索炎、附睾炎和睾丸炎。致病机理：幼虫及成虫的代谢产物，蜕皮液及蜕下的外皮、成虫子宫分泌物、死虫及崩解产物等都会刺激机体产生局部和全身反应。感染早期，淋巴管出现内膜肿胀、内皮增生，管壁及周围细胞发生炎症细胞侵润，导致管壁增厚，淋巴管瓣膜的功能受损，形成淋巴栓。浸润的细胞中有大量嗜酸性粒细胞。某些急性患者血液中未发现微丝蚴急性炎症与超敏有关。3、慢性期阻塞病变：象皮肿：从淋巴管破溃流出含有高蛋白的淋巴液积聚在皮下组织，刺激纤维组织增生形成。初期，主要为下肢出现压凹性淋巴水肿，提高肢体位置可消退，淋巴液仍流通。随后出现局部皮肤，皮下组织显著增厚，皮肤弹性消失、变粗、变硬形成象皮肿，为非凹压性水肿提高肢体位置不能消退。由于患者局部血液循环障碍，皮肤汗腺毛囊功能消退，抵抗力降低，并发细菌感染，局部常致急性炎症或慢性溃疡，有促进淋巴管阻塞和纤维组织增生，加重象皮肿的发展。睾丸鞘膜积液：多由班氏丝虫所致，阻塞发生在精索，睾丸淋巴管时，淋巴液可以流入鞘膜腔内，引起睾丸