2017病理生理学课件第三章-酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱Acid-basedisturbance病理生理学教研室李沙机体中酸碱物质的来源酸acid碱base—能够释放H+的物质—能够接受H+的物质挥发性酸固定酸—代谢产生的有机酸和无机酸-经肾排出H++HCO3-H2CO3H2O+CO2食物中的有机酸盐—柠檬酸盐、草酸盐、苹果酸盐氨基酸代谢产生的NH3与H+结合生成NH4+酸碱物质的来源机体对酸碱平衡的调节血液缓冲作用肺的调节—通过改变肺泡通气量来改变CO2的排出量，以此调节H2CO3的浓度肾的调节—泌H+和对HCO3-的重吸收、泌NH3·NH4+组织细胞的缓冲调节—H+-K+交换、K+-Na+交换、H+-Na+交换、肝合成尿素、骨钙盐分解H++HCO3-H2CO3H++HPO42-H2PO4-H++Pr-HPrH++Hb-HHbH++HbO2-HHbO2作用迅速作用迅速作用缓慢、强大而持久作用迅速作用缓慢动脉血pH7.35-7.45酸碱平衡的调节肾小管泌H+和对HCO3-的重吸收酸中毒肾小管泌H+和对HCO3-的重吸收碱中毒酸中毒时活性增强肾小管泌NH3▪NH4+4、BB—48mmol/L—血液中所有具有缓冲作用的碱量—代碱代酸6、AG—12mmol/L——Na+Cl-HCO3-UCUAAG＞16作为判断有无AG增高型代酸的界限需加酸，为正值—代碱需加碱，为负值—代酸代表血标本的实际BB代谢性最好的参数5、BE—使血标本pH恢复正常所需要的酸或碱的量——AB＞SB—CO2潴留—呼酸、代碱肺代偿AB＜SB—CO2呼出过多—呼碱、代酸肺代偿3、SB/AB—24mmol/L—血浆HCO3-浓度—肺泡通气/换气功能酸碱状态CO2潴留—呼酸、代碱肺代偿CO2呼出过多—呼碱、代酸肺代偿2、PaCO2—40mmHg——反映酸碱平衡紊乱的指标及意义1、pH—7.35-7.45—取决于[HCO3-]与[H2CO3]的比值、20:1酸碱平衡的检测指标反映呼吸因素—PaCO2、AB-SB反映代谢因素—SB、AB、BB、BE反映双重因素—pH、AB反映酸碱平衡紊乱的指标及意义酸碱平衡紊乱的分类酸碱平衡紊乱负荷过度严重不足调节障碍单纯型混合型PaCO2+pH—代谢性酸中毒+pH—代谢性碱中毒+pH—呼吸性酸中毒+pH—呼吸性碱中毒[HCO3-]代谢性酸中毒Metabolicacidosis原因和机制酸负荷增多碱丧失过多其他原因固定酸产生过多—乳酸酸中毒、酮症酸中毒肾排酸障碍—肾衰竭、Ⅰ型RTA代谢性酸中毒—血浆HCO3-原发性降低、pH降低Ⅰ型肾小管酸中毒肾小管泌H+和对HCO3-的重吸收原因和机制酸负荷增多碱丧失过多其他原因固定酸产生过多—乳酸酸中毒、酮症酸中毒肾排酸障碍—肾衰竭、Ⅰ型RTA外源性固定酸摄入过多—阿司匹林、含氯药物碱性消化液丧失过多—严重腹泻、十二指肠引流、肠漏肾HCO3-重吸收和生成减少—Ⅱ型RTA、CA抑制剂代谢性酸中毒—血浆HCO3-原发性降低、pH降低Ⅱ型肾小管酸中毒乙酰唑胺肾小管泌H+和对HCO3-的重吸收原因和机制酸负荷增多碱丧失过多其他原因固定酸产生过多—乳酸酸中毒、酮症酸中毒肾排酸障碍—肾衰竭、Ⅰ型RTA外源性固定酸摄入过多—阿司匹林、含氯药物碱性消化液丧失过多—严重腹泻、十二指肠引流、肠漏肾HCO3-重吸收和生成减少—Ⅱ型RTA、CA抑制剂代谢性酸中毒—血浆HCO3-原发性降低、pH降低—高钾血症、血液稀释正常阴离子隙AG增高型AG正常型代谢性酸中毒固定酸产生↑或排出↓水杨酸中毒等HCO3-经消化道或肾大量丢失高钾血症、含氯酸性盐摄入Na+Cl-HCO3-AGNa+Na+Cl-Cl-AGAGHCO3-HCO3-代谢性酸中毒—血浆HCO3-原发性降低、pH降低代酸时机体的代偿调节血液缓冲系统肺的调节—H+↑→呼吸加深加快→PaCO2↓肾的调节—肾外原因→泌H+、泌NH3·NH4+、HCO3-的重吸收↑组织细胞的缓冲调节—H+-K+交换↑→H+内流、K+外流→易导致高钾血症H++HCO3-H2CO3H++HPO42-H2PO4-H++Pr-HPrH++Hb-HPrH++HbO2-HHbO2酸中毒时肾小管上皮细胞CA和谷氨酰胺酶活性↑代偿调节后[HCO3-]/[H2CO3]恢复20/1→代偿性代酸、[HCO3-]/[H2CO3]仍低于20/1→失代偿性代酸代谢性酸中毒—血浆HCO3-原发性降低、pH降低高钾血症室性心律失常心肌收缩力↓代酸血气参数变化pH—失代偿时↓PaCO2—肺可代偿性↓SB—↓AB—↓BB—↓BE—负值增大AB＜SB代酸对机体的影响代谢性酸中毒—血浆HCO3-原发性降低、pH降低2、ATP↓→SR钙泵活性↓X3、酸中毒→Ca2+与钙储存蛋白结合更牢固，不易解离X4、酸中毒→高钾血症→K+竞争性抑制Ca2+内流X5、酸中毒→H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大→竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合X1、酸中毒→生物氧化酶活性↓→ATP生成↓酸中毒时，心肌收缩性降低的机制：障碍心肌的兴奋-收缩耦联高钾血症室性心律失常心肌收缩力↓小血管舒张—毛细血管前括约肌最明显—休克中枢抑制—GABA生成↑、ATP生成↓骨骼系统—钙盐释放过多→佝偻病、骨质疏松等呼吸加深加快—H+刺激外周及中枢化学感受器代酸血气参数变化pH—失代偿时↓PaCO2—肺可代偿性↓SB—↓AB—↓BB—↓BE—负值增大AB＜SB代酸对机体的影响代谢性酸中毒—血浆HCO3-原发性降低、pH降低代谢性酸中毒防治的病理生理基础1、防治原发病2、给碱纠正代谢性酸中毒—及时适当、首选碳酸氢钠3、处理酸中毒时的钾代谢紊乱—高钾血症、低钾血症代谢性酸中毒—血浆HCO3-原发性降低、pH降低呼吸性酸中毒Respiratoryacidosis原因和机制CO2排出减少CO2吸入过多呼吸中枢抑制神经病变及呼吸肌活动障碍胸廓异常气道阻塞肺部疾病—吸入气含量CO2过高、人工呼吸器管理不当致通气量过小呼吸性酸中毒—血浆H2CO3原发性升高、pH降低呼酸时机体的代偿调节急性呼吸酸中毒慢性呼吸酸中毒细胞内外离子交换和细胞内缓冲肾代偿调节CO2+H2OH2CO3H++HCO3-H+-K+交换细胞内蛋白质缓冲对缓冲CO2+H2OH++HCO3-CAHHb、HHbO2缓冲对缓冲Cl-—泌H+、泌NH3·NH4+、HCO3-的重吸收↑酸中毒时肾小管上皮细胞CA和谷氨酰胺酶活性↑高钾血症低氯血症代偿调节后[HCO3-]/[H2CO3]恢复20/1→代偿性呼酸[HCO3-]/[H2CO3]仍低于20/1→失代偿性呼酸代偿能力有限常为失代偿呼吸性酸中毒—血浆H2CO3原发性升高、pH降低呼酸血气参数变化pH—失代偿时↓PaCO2—↑SB—代偿后↑AB—代偿后↑BB—代偿后↑BE—代偿后正值增大AB＞SB呼酸对机体的影响高钾血症低氯血症脑血管扩张和脑血流增加中枢抑制—比代酸更显著呼吸困难、呼吸急促、呼吸抑制颅内压↑脑脊液压力↑临床表现为持续性头痛、夜间和晨起严重CO2血脑屏障血液脑脊液HCO3-CO2+H2OH2CO3[HCO3-]/[H2CO3]pH脑脊液＜pH血液呼吸性酸中毒—血浆H2CO3原发性升高、pH降低呼吸性酸中毒防治的病理生理基础1、防治原发病2、改善肺泡通气，排出过多的CO2呼吸性酸中毒—血浆H2CO3原发性升高、pH降低代谢性碱中毒Metabolicalkalosis原因和机制酸丢失过多碱负荷增加其他原因经胃液丢失代谢性碱中毒—血浆HCO3-原发性增多、pH升高胃液大量丢失HCO3-分泌减少进入肠腔→H+↓、Cl-↓、K+↓低氯血症低钾血症血浆HCO3-潴留肠液NaHCO3中和↓HCO3-吸收入血↑继发性醛固酮←原因和机制酸丢失过多碱负荷增加其他原因经胃液丢失经肾丢失排H+利尿药使用醛固酮分泌异常增加代谢性碱中毒—血浆HCO3-原发性增多、pH升高排H+利尿药（呋塞米、依他尼酸等）小管液渗透压↑Na+、Cl-重吸收↓远端小管液Na+↑、H20↑排出H+↑Cl-↑H20↑重吸收HCO3-↑低氯性碱中毒远端小管上皮细胞原因和机制酸丢失过多碱负荷增加其他原因经胃液丢失经肾丢失NaHCO3输入或服用过多大量输入库存血排H+利尿药使用醛固酮分泌异常增加代谢性碱中毒—血浆HCO3-原发性增多、pH升高—低钾血症、低氯血症排H+利尿药（呋塞米、依他尼酸等）小管液渗透压↑Na+、Cl-重吸收↓远端小管液Na+↑、H20↑排出H+↑Cl-↑H20↑重吸收HCO3-↑低氯性碱中毒低氯血症远端小管上皮细胞代谢性碱中毒分类盐水反应性碱中毒盐水抵抗性碱中毒病因—胃液大量丧失、排H+利尿药使用机制—有效循环血量不足、低钾、低氯补盐水→Na+↑、Cl-↑→HCO3-经肾排出↑病因—全身性水肿、原醛、严重低钾、Cushing综合征机制—盐皮质激素直接作用、低钾补盐水→无效代谢性碱中毒—血浆HCO3-原发性增多、pH升高代碱时机体的代偿调节血液缓冲系统肺的调节—H+↓→呼吸变浅变慢→PaCO2↑肾的调节—H+↓→泌H+、泌NH3·NH4+、HCO3-的重吸收↓组织细胞的缓冲调节—H+-K+交换↑→H+外流、K+内流→易导致低钾血症H++HCO3-H2CO3H++HPO42-H2PO4-H++Pr-HPrH++Hb-HPrH++HbO2-HHbO2碱中毒时肾小管上皮细胞CA和谷氨酰胺酶活性↓代偿调节后[HCO3-]/[H2CO3]恢复20/1→代偿性代碱、[HCO3-]/[H2CO3]仍高于20/1→失代偿性代碱代谢性碱中毒—血浆HCO3-原发性增多、pH升高代碱血气参数变化pH—失代偿时↑PaCO2—肺可代偿性↑SB—↑AB—↑BB—↑BE—正值增大AB＞SB代碱对机体的影响低钾血症pH↑→血Ca2+↓→神经肌肉应激性↑碱中毒伴严重低钾→神经肌肉兴奋性↓中枢兴奋—GABA生成↓分解↑呼吸变浅变慢—H+↓→对外周及中枢化学感受器刺激↓代谢性碱中毒—血浆HCO3-原发性增多、pH升高ATP生成↓→脑细胞水肿→昏迷代谢性碱中毒防治的病理生理基础1、防治原发病2、纠正低钾血症或低氯血症—盐水反应性、盐水、KCl（严重）3、纠正碱中毒—盐水抵抗性、抗醛固酮药物、CA抑制剂、盐酸（严重）代谢性碱中毒—血浆HCO3-原发性增多、pH升高呼吸性碱中毒Respiratoryalkalosis原因和机制低氧血症→代偿性通气过度→呼出CO2↑→PaCO2↓呼吸中枢兴奋精神性障碍人工呼吸机使用不当—呼气量过大和频率过快通气过度→呼出CO2↑→PaCO2↓脑部病变药物如水杨酸血氨↑机体代谢率↑体温↑呼吸性碱中毒—血浆H2CO3原发性降低、pH升高呼吸性碱中毒分类急性慢性病因—人工呼吸机呼气量过大和频率过快、高热、低氧、癔病发作PaCO2在24小时内急剧下降病因—慢性颅脑疾病、肺部疾患、肝疾患、缺氧持续性PaCO2下降超过24小时呼吸性碱中毒—血浆H2CO3原发性降低、pH升高呼碱时机体的代偿调节急性呼吸碱中毒慢性呼吸碱中毒细胞内外离子交换和细胞内缓冲肾代偿调节CO2+H2OH2CO3H++HCO3-H+-K+交换—泌H+、泌NH3·NH4+、HCO3-的重吸收↓酸中毒时肾小管上皮细胞CA和谷氨酰胺酶活性↓低钾血症代偿调节后[HCO3-]/[H2CO3]恢复20/1→代偿性呼碱[HCO3-]/[H2CO3]仍高于20/1→失代偿性呼碱代偿能力有限常为失代偿Cl-HCO3-CO2+H2OH++HCO3-CA高氯血症低碳酸血症呼吸性碱中毒—血浆H2CO3原发性降低、pH升高呼碱血气参数变化pH—失代偿时↑PaCO2—↓SB—代偿后↓AB—代偿后↓BB—代偿后↓BE—代偿后负值增大AB＜SB对机体的影响1、低钾血症2、缺氧3、急性呼碱→低碳酸血症→→脑血管收缩→加重脑功能障碍4、慢性呼碱→代偿良好、临床表现轻呼吸性碱中毒—血浆H2CO3原发性降低、pH升高呼吸性碱中毒防治的病理生理基础1、防治原发病2、降低患者的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂3、吸入含CO25%的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度4、手足抽搐者可静脉补给钙剂以增加血浆Ca2+浓度呼吸性碱中毒—血浆H2C