腹腔高压综合征(ACS)

腹内高压与腹腔间室综合征历史Marey（1863），Burt（1870）——提出腹内压概念，注意到其升高对呼吸有影响Heinricius（1890）——腹内压升高至27和46cm水柱时动物死亡Emermon（1911）——动物模型中腹内高压导致心血管功能异常Wendt（1913）——首次提出腹内高压与肾功能不全的关系概念腹腔内压力（intra-abdominalpressure，IAP）：指腹腔封闭腔隙内稳定状态下的压力，主要由腹腔内脏器的静水压产生，它的数值随呼吸而变化，吸气时上升（膈肌收缩），呼气时下降（膈肌松弛）。正常腹内压在5mmHg左右，肥胖及术后会相对高一些。腹腔灌注压（abdominalperfusionpressure，APP）=MAP（平均动脉压）-IAP测压方法间接测压的“金标准”——膀胱内测法：在膀胱内置入一根foley导管，排空膀胱内尿液，注入50~100ml生理盐水，通过导管与压力转换器相连，在病人完全平卧位，消除腹肌收缩的影响下，以腋中线为零点，取呼气末的数值直接测压的“金标准”——穿刺入腹腔，通过压力换能器直接测量流行病学多中心研究中，平均IAP为（9.8±4.7）mmHg。其中内科病人IAH发生率为54.4%，外科病人则高达65%，总体而言，IAH发生率高达58.8%，有8.2%的病人确诊为ACSMalbrainML,Intensivecaremed，2004在异体肝移植病人IAH发病情况的前瞻性研究中，IAH（定义为IAP≥25mmHg）发生率为32%Biancofiore，ML,Intensivecaremed，2003概念腹腔内高压（intra-abdominalhypertension，IAH）：间隔4~6小时分别进行的至少3次标准测压中记录到的数值稳定≥12mmHg，伴或不伴APP≤60mmHg腹腔间室综合征（abdominalcompartmentsyndrome，ACS）：腹腔内高压（在间隔1~6小时分别进行的至少3次标准测压中，腹腔内压力逐渐稳定上升，并≥20mmHg）伴或不伴APP≤50mmHg，同时合并单个或多个脏器功能衰竭MalbrainML,Critcaremed，2005概念腹腔间室综合征(abdominalcompartmentsyndrome，ACS)是由不同原因导致腹腔内压力(IAP)非生理性、进行性、急剧升高影响内脏血流及器官功能，并进一步引起一系列病理生理改变所形成的一种临床症候群腹内压增高分级：IAH分类超急性IAH：仅持续数秒或数分钟，如大笑、咳嗽、喷嚏时急性IAH：发生于数小时内，如创伤或任何原因引起的腹腔内出血（如腹主动脉瘤破裂）、腹腔镜操作中腹腔内充气亚急性IAH：发生于数天内，大多由医源性引起，例如液体复苏和毛细血管渗漏综合征慢性IAH：发生于数年至数月，如肥胖，腹腔内肿瘤（如卵巢囊肿），慢性腹水（肝硬化或长期腹膜透析），妊娠ACS分类及病因根据导致病变的部位可分为腹壁型、腹腔型和腹膜后型腹壁型最常见的病因是腹部大面积烧伤、焦痂形成等导致腹壁顺应性降低，活动受限，腹腔内容积相对减小，IAP升高时腹壁的缓冲作用消失所致腹腔型常见于腹部创伤，特别是腹部钝器伤所致肝和(或)脾破裂，腹腔内大出血使腹腔容积扩大。此外严重的肠胀气、肠梗阻、小儿巨结肠及乙状结肠扭转等也可造成lAP增高。腹膜后型指原发于腹膜后的疾病导致的ACS，如重症胰腺炎、骨盆骨折、腹膜后出血和感染等。于腹膜后间隙狭窄，病变可以引起腹膜后压力急剧升高，使肾脏及血管受压，严重影响肾功能ACS分类及病因根据起病的急缓可分为急性和慢性急性ACS可分为：①自发性：重症急性胰腺炎、腹膜炎、肠梗阻(特别是肠扭转)、腹主动脉瘤破裂等；②创伤后：腹腔内或腹膜后出血、空腔脏器穿孔等；③手术后：术后腹膜炎、腹腔脓肿、肠麻痹等；④医源性：过量灌肠、腹腔填塞止血、腹腔镜手术中的气腹及腹壁高张力下关腹等慢性ACS包括腹腔巨大肿瘤、腹水、妊娠及慢性非卧床腹膜透析等情况，lAP缓慢增加，腹壁逐渐被牵张，lAP增高不显著，对机体的影响远较急性轻。ACS分类及病因据不同病因可分为原发性和继发性原发性ACS可直接由腹膜炎、肠麻痹和腹腔、盆腔创伤引起。继发性ACS是由①输入大量晶体液，使血浆胶体渗透压降低，组织水肿；②休克复苏后，缺血／再灌注损伤导致一系列病理生理改变，突出表现为炎症、水肿，临床上常见继发性ACS患者肠管壁和肠系膜水肿、增厚；③腹部外科手术后勉强关腹所致。病理生理ACS的基本病理变化是lAP异常升高，压迫脏器、大血管等导致器官功能损害。此外，休克复苏后缺血／再灌注损伤使继发性ACS与全身炎性反应互为因果，形成恶性循环，进一步加重脏器损伤，最终导致多器官功能衰竭、死亡。病理生理心血管系统lAP增高可以引起心排血量减少，尤其是当lAP≥27cmH20时，心排血量明显减少；虽然外周血管阻力指数明显增加，但体循环血压无明显改变，肺动脉血压、中心静脉压、肺毛细血管楔压则逐渐升高；若此时给予静脉输液进行复苏，与复苏前相比，体循环血压明显升高，中心静脉压亦随之升高，但外周血管阻力指数明显下降。呼吸系统ACS时膈肌上抬，使肺容积缩小，顺应性降低，通气和换气功能障碍，临床表现为呼吸困难和缺氧。IAP可使动脉血pH值降低，CO2分压增高，血HCO3浓度降低。ACS对肺功能的损害不仅仅是由于IAH造成的，在继发性ACS中，肺的缺血／再灌注损伤也是使肺功能受损的重要机制之一。病理生理泌尿系统少尿和无尿是ACS突出的临床表现。对肾功能的不良影响包括肾前性和肾性两个方面。肾前性因素指心脏功能受损，心排血量降低使肾血流减少，肾注压和肾小球滤过率降低。肾性因素指肾静脉压力及肾实质压力升高对肾功能的损害。IAP升高使肾静脉受压、肾淤血，导致肾小球滤过率降低、血浆肾素活性和醛固酮浓度增高。腹腔脏器lAP升高时，肝血流减少，包括肝动脉、门静脉和微血管血流，同时肠系膜动脉血流、肠黏膜血流及胃、十二指肠、空回肠、胰和脾动脉灌注均减少。中枢神经系统IAH所致的胸腔内压和CVP升高使致颅内静脉回流受阻，引起颅内压增高，脑灌注压下降，临床上可有精神症状影像学胸片可见横膈上升，肺容量下降。腹部CT：胃肠腔扩张，肠壁水肿；下腔静脉狭窄；肾脏直接受压移位；腹腔“球腹征”（腹前后径／横径0.8）阳性临床特点相对明确的病史：腹部创伤、大手术、大量液体复苏非特异性体征：ACS早期患者出现呼吸困难，呼吸道阻力增加和高碳酸血症（如气道压＞45cm水柱，PaCO2＞50mmHg），尿量减少，后期体征包括严重的腹胀（腹壁顺应性降低、紧张度增加）、少尿或无尿和氮质血症、呼吸衰竭和心输出量减少影像学表现：腹部CT可见下腔静脉狭窄；肾脏直接受压移位；肠壁水肿、增厚；腹腔前后径增大、圆形腹征阳性（腹腔前后径/横径＞0.8）IAP腹腔减压处理预防和治疗必须尽力阻止IAH最终演变为ACS，这就需要把更多的注意力放在诊断和治疗介于正常IAP和ACS之间狭窄的腹内高压这个“无人区”上，胃肠对低血流状态非常敏感，在压力为10~15mmHg时就可出现内脏缺血及酸中毒。有很多手段可以降低腹内压，包括穿刺、胃肠减压、灌肠、腹腔镜、胃肠动力药、呋塞米或人血白蛋白、CRRT、甚至镇静和肌松（芬太尼通过刺激呼气运动常使腹压急剧上升，应避免使用）腹腔镜操作中，通常使用气腹机将IAP控制在10~15cm水柱，压力过高时，不但CO2吸收量大大增加，导致高碳酸血症，更为重要的是对其他脏器形成不利的病理生理影响，如合并颅内高压患者的脑灌注压会急剧降低预防和治疗腹腔减压是治疗ACS的惟一方法。ACS治疗的主要目的：①立即消除腹内高压；②缓解、纠正多脏器功能障碍综合征中重要脏器功能损害；③治疗导致腹内高压之病因预防和治疗一旦进展为ACS，腹腔减压术是目前唯一的治疗方法，尽管迄今为止对减压治疗的IAP阈值尚未达成共识。开腹减压后，由于腹膜后血肿、内脏水肿、严重腹腔感染，腹腔很难在无张力情况下关闭。暂时性腹部切口关闭术（TAC）近年来逐渐受到外科医生的推崇，甚至有学者建议预防性使用TAC来降低术后并发症发病率，并利于二次探查手术。然而，由于缺乏前瞻性多中心随机对照研究，开腹减压能否有效改善患者术后生存率仍是有待回答的问题预后2005年，危重症及腹腔高压（CIAH）小组的一项研究指出，与未发生IAH者相比，IAH患者入院时SOFA总分值及各器官分值（除外心血管及神经系统）更高，衰竭脏器数目更多，腹腔灌注压更低，CVP和PAWP更高，行腹部手术、腹膜出血、液体复苏、肠梗阻、酸中毒、凝血异常、脓毒症和肝功能异常的几率更大。衰竭器官数量越多，IAP值越高。发生IAH的独立预测因子是体重指数（BMI）、肝功能障碍、液体复苏、腹部手术、肠梗阻Malbrain，Critcaremed，2005预后腹腔内压力越大，病死率越高。死亡组的平均IAP为（11.4±4.8）mmHg显著高于存活组的（9.5±4.8）mmHg。死亡的独立预测因子包括年龄、APACHEⅡ评分、入ICU原因（内科、外科），是否合并肝功能异常。ICU停留期间IAH的发生也是死亡的一个独立预测因子。ICU住院时间并没有显著差异，存活者比死亡者更早达到IAP峰值，而后者有更高的IAP、SOFA评分以及日均液体入量Malbrain，Critcaremed，2005SAP并发ACS的诊治特点由于受诸多田素的影响，IAP升高到何种程度才能定论为ACS目前尚无统一意见，故临床常用的膀胱内压（mra—cystiopmssure，ICP）仅作为诊断ACS的一个客观参考指标。有文献报道ACS的诊断标准应为：结合SAP病史，复苏液体量已足够时出现以下表现：SAP并发ACS的诊治特点（1）弥漫性腹膜炎、腹膨胀、腹壁高度紧张；（2）心动过速和（或）血压下降，但CVP、PCWP与IAP成比例升高；（3）呼吸率加快，吸气压峰值增加（≥85cmH2O），难治性低氧血症，发生于ACS后期的高碳酸血症；（4）少尿或无尿，对多巴胺及襻利尿剂无效；（5）ICP20mmHg(仰卧位，膀胱内注水50ml，Foley导尿管通过三通接血压计，取耻骨联合为零点)；（6）开腹见肠管、大网膜、壁层腹膜高度水肿，肠管涌出切口之外，随后心肺肾功能不全发生逆转；（7）术毕肠管高度水肿膨胀不能还纳，强行还纳则导致心肺肾功能不全。SAP并发ACS的诊治特点若紧随上述（1）之后出现（2）～（4），就可诊断ACS。（6）和（7）为术中所见，可作为已发生ACS的佐证和术后可能发生ACS的提示。SAP并发ACS的治疗方案国外有学者提出ACS四级治疗方案：（1）I级（IAP10～15mmHg）：行维持有效血容量的保守治疗；（2）Ⅱ级(IAP16～20mmHg)：行积极液体复苏以维持心排出量并行严密监护（3）Ⅲ级(IAP20～25mmHg)：可行各种腹腔减压术；（4）Ⅳ级(IAP25mmHg)：行紧急开腹减压术。SAP并发ACS的治疗方案ACS被界定为SAP急诊手术的指征之一，开腹减压被认为是对ACS确切有效的救治方法。然而，一直以来，开腹减压的疗效仍受到部分学者的怀疑。随着对ACS发病机制认识的不断深入，围手术期基础治疗和器官功能维护有效性的提高，缺血再灌注的防治、无张力“暂时性”关腹技术的发展等，已大大提高了手术的成功率。但不同于腹部重症外伤、出血性休克复苏后等原固所致的ACS，SAP并发的ACS同时存在着原发性和继发性因素。在严重SIRS状态下发生的ACS更加剧了SIRS和MODS，此时手术风险极大，并增加腹腔感染的机会和反复再手术的可能，并发症及死亡率依然极高观点及体会我们认为，外科干预时机不能仅仅依赖某一确定的阈值。因为对个体而言，可能存在IAP尚未达到需手术的临界点，而实际已有严重的继发性器官功能受损，强化的支持治疗不能奏效，如果迟迟不予干预，只会使病情进一步恶化。相反，尽管IAP较高，而器官功能不全程度较轻，经强化的器官功能支持