呼吸衰竭护理查房

时间：2015年11月18日参加人员:全科护士地点：医生办公室主讲人：李玲玉一、定义•各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。二、分类：按动脉血气分析结果Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHgPaCO2降低或正常Ⅱ型呼衰：PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg按起病急缓急性呼衰：突发致病因素所致慢性呼衰：慢性疾病所致，以COPD最常见按发病机制泵衰竭：主要表现为Ⅱ型呼衰肺衰竭：主要表现为Ⅰ型呼衰病因气道阻塞性病变（慢性阻塞性肺气肿严重哮喘）肺血管病变（肺栓塞）神经肌肉病变(重症肌无力)肺组织疾病（肺结核、肺水肿）胸廓与胸膜病变（气胸、胸廓畸形）三、病因四、发病机制1.肺通气功能障碍2.通气/血流比例失调3.肺动-静脉样分流增加4.弥散障碍5.氧耗量增加肺通气功能障碍•在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。•肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。•PACO2=0.863VCO2/VA•VCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量、CO2（kpa）分压肺泡O2、CO2分压（kpa）肺泡通气量（L/min）肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系通气/血流比例失调V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q＞0.8时无效腔通气。V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q失调也可导致CO2潴留。肺动-静脉样分流增加•肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。•肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。•肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加弥散障碍•肺内气体交换是通过弥散过程实现。•影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。•CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。•吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。氧耗量增加•氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一•发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量•氧耗量增加可使肺泡氧分压下降•氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧五、临床表现1.呼吸困难2.发绀3.精神、神经症状4.血液循环系统5.消化和泌尿系统症状6.酸碱失衡和电解质紊乱呼吸困难呼吸频率、节律和幅度的改变•慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；•严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动；•并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。•危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。的典型表现。•当SaO290%或PaO250mmHg时，可在口唇、指甲、舌等处出现发绀。•发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关,贫血病人发绀不明显。•休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。•SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。精神、神经症状•急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。•慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍•CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、甚至谵语。•肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等血液循环系统•CO2潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿心率增快、血压升高脑血管扩张，产生搏动性头痛•严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；•慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压右心衰竭体循环淤血。消化和泌尿系统症状•肝功能异常丙氨酸氨基转移酶•应激性溃疡、上消化道出血。•肾功能不全尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。•上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失、酸碱失衡和电解质紊乱•呼吸性酸中毒•代谢性酸中毒•代谢性碱中毒•呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒•呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒•呼吸性碱中毒•三重酸碱失衡、CO2潴留对机体的影响•对中枢神经的影响缺氧：反应迟钝烦躁意识障碍脑水肿CO2潴留：失眠、烦躁CO2麻醉•对心脏、循环的影响使HRBp,心脑血管舒张，肺小动脉收缩•对呼吸的影响缺氧刺激外周化学感受器通气量CO2潴留刺激中枢化学感受器急性CO2潴留出现Kusmaul呼吸;[CO2]12%（PaCO280mmHg）时呼吸中枢抑制•对肝肾和造血系统的影响缺氧致组织损害PaO2、PaCO250mmHg时肾血管痉挛低PaO2使肾EPO分泌增多，继发RBC增加，增加循环血粘度•对酸碱平衡和电解质的影响常引起代酸和高血钾症慢性呼衰常伴低氯血症血气分析可确定电解质酸碱失衡类型！六、治疗原则•1、保持气道通畅吸痰、气道湿化、支气管解痉、人工气道•2、氧疗(FiO2=21+4×吸入氧流量(L/min))Ⅰ型呼衰予较高浓度氧疗(35%～45%)可面罩给氧;Ⅱ型呼衰持续低浓度鼻导管给氧(35%)•3、增加通气量，减少CO2潴留呼吸中枢兴奋剂、必要时机械通气•4、纠正电解质酸碱平衡紊乱呼酸：增加通气量(慎用碱剂！)呼酸并代酸：增加通气量并纠治病因！•5、积极处理原发病或诱因•6、保护脑细胞功能•7、并发症的防治如休克、上消化道岀血等并发症行相应处理•8、休息、营养支持高蛋白、高脂肪、高维生素、低碳水化合物饮食氧疗的护理•合理应用氧疗•氧疗有效指标：病人烦躁不安转为安静、心率变慢、血压上升、呼吸平稳、皮肤红润湿暖、发绀消失•氧浓度高于60%，持续时间超过24小时，可能出现氧疗的副作用：氧中毒、肺不张、呼吸道分泌物干燥、晶状体后纤维组织增生、呼吸抑制。•对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度（25%～29%）、低流量（1～2L／min）鼻导管持续吸氧，以免缺氧纠正过快引起呼吸中枢抑制。如配合使用呼吸器和呼吸中枢兴奋剂可稍提高给氧浓度。给氧过程中若呼吸困难缓解、心率减慢、发绀减轻，表示氧疗有效；若呼吸过缓或意识障碍加深，须警惕二氧化碳潴留。病历汇报：•患者，刘富莲，女性，61岁，湖南省衡阳县人。因“反复咳嗽咳痰40余年，加重近7天”入我院急诊科，因病情需要，于2015-11-09收入我科。患者女儿代述于40年前始出现咳嗽咳痰，咳嗽以清晨为主，睡眠时有阵咳，病情反复发作，每年发病持续3个月以上，以秋冬季节为甚，曾多次就诊多家医院，病情能缓解，近7天来再次出现咳嗽咳痰，为白色粘液痰，无臭味，无畏寒、发热，渐出现呼吸困难，食欲不振，夜间睡眠差，不能平卧，被家属送至我院，查胸部CT示1、两肺支气管扩张并感染；2、肺气肿；3、心影增大，右下肺动脉干增粗，肺心病待排，请结合超声检查；4、双侧胸膜炎（胸膜肥厚）；5、甲状腺右叶占位，经呼吸内科会诊后，拟“呼吸衰竭”收入我科。病后食欲差，小便留置导尿，未解大便。病历汇报：•既往史：患者否认肝炎、结核、疟疾等传染病史，否认“高血压、冠心病”等病史，否认手术史，否认外伤史，否认输血史，否认药物、食物过敏史，预防接种随当地进行。•个人史：生于病人出生地，久居于本地，无疫区居住史，无疫水、疫源接触史，无放射物、毒物接触史，无毒品接触史，无吸烟史，无饮酒史。无冶游史。•婚育史：月经史不详，已婚，生有1儿1女，配偶及子女均体健。•家族史：父母已故，兄弟姐妹健康情况不详，家族中无遗传病史。入院查体：•体温36.7℃，心率、脉搏119次/分，血压111/68mmHg，自主呼吸25次/分，经鼻导管吸氧3升/分，经皮血氧饱和度65%。发育正常，营养差，意识呈模糊嗜睡状，全身皮肤粘膜无黄染，全身浅表淋巴结未扪及肿大。头颅五官无畸形，双侧眼球结膜无水肿、充血，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，对光反射迟钝，眼球可游动。鼻腔无异常分泌物，口唇发绀，颈软，气管居中，未见明显颈静脉怒张，甲状腺未扪及肿大。肋间隙增宽，胸廓呈“桶状”畸形，双肺野呼吸音减弱，双下肺可闻及少量干湿性罗音。心界不大，律齐，各瓣膜区未闻及明显病理性杂音。腹平软，无明显包块，未见胃肠型及蠕动波，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，肠鸣音0-1次/分。双肾无肿大，肛门、外生殖器无明显异常发现，直肠指诊未及肿物、血迹，脊柱、四肢无明显畸形，被动活动可，双下肢不浮肿。四肢肌力正常，肌张力可，双侧巴彬斯基征阴性。入科诊断：•1.呼吸衰竭；•2.重症肺部感染；•3.慢性支气管炎并肺气肿；•4.支气管扩张症、肺大疱；•5.肺心病，心功能不全。辅助检查：•.胸部CT示：•1、两肺支气管扩张并感染；•2、肺气肿；•3、心影增大，右下肺动脉干增粗，肺心病待排•4、双侧胸膜炎（胸膜肥厚）。•5、甲状腺右叶占位。基本治疗措施：•.按ICU护理常规，特级护理，告病危，重症监护各项生命体征，经鼻气管插管，予气道内给氧。留置胃管行胃肠减压，留置尿管，记出入水量，常规予右锁骨下静脉置管并监测中心静脉压，加强出入量管理，监测控制血压血糖，维持水电解质酸碱平衡，给予抗感染、护胃、护肝、化痰等对症治疗。病人病情有所好转，生命体征趋于稳定状态。七、护理诊断、目标、措施、评价•1、气体交换受损：与肺部炎症，痰液粘稠等引起呼吸面积减少有关。护理目标：患者缺氧和二氧化碳潴留症状得到改善•护理措施：1、嘱病人绝对卧床休息，并保持舒适体位，如坐位或半坐卧位，以利呼吸。2、遵医嘱吸氧，给氧过程中观察氧疗效果，若呼吸困难缓解，心率下降，紫绀减轻，面色红润表示给氧有效。若呼吸过缓或意识障碍加重，提示二氧化碳潴留加重，应通知医生，并准备呼吸兴奋剂和辅助呼吸器。3、严密监测呼吸的频率、节律、深度等。4、鼓励和帮助病人进行有效咳嗽，及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。护理评价：患者二氧化碳潴留未得到改善七、护理诊断、目标、措施、评价•2、清理呼吸道无效：与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力有关。•护理目标：患者的呼吸道通畅，呼吸形态得到纠正。护理措施：1、保持病室空气新鲜，每日病室内通风1-2次，每次15-30min.2、指导并协助病人采取舒适体位，如端坐卧位、半卧位并定时更换，以利排痰。3、给病人吸入湿化氧气，提高动脉血氧分压，湿润呼吸道