肺部常见疾病T读片

肺部常见疾病CT读片李昌晓2015-3-21什么是CT？CT是通过X线管环绕人体某一层面进行扫描，测得该层面中各点吸收X线的数据，然后利用计算机高速运算和图像重建原理，获得该层面图像。X线+机算机X-rayComputedtomographyCT常识CT值.CT值即代表CT图像象素内组织结构线性衰减系数相对值的数值Um-Uw.公式：某物质CT值=———X1000Uw.单位：Hu.骨（+1000）软组织(20~70)水(0)脂肪(-50~-100)空气(-1000)窗位为窗宽的中心值。一般将所观察组织的CT值定为窗位,这样既能显示比该组织密度高的病变，也能观察比该组织密度低的病变。窗宽越宽，可观察组织CT值的变化范围越大，但灰阶差值亦大，适合观察CT值变化范围较大的组织。如骨、肺等。窗宽越窄，灰阶差值越小，适合观察CT值变化范围较小的组织，如颅脑、眼眶等。但超出上下限值的组织无法分辨。平扫与增强，CTAW:1200L:-600W:400L:+40胸部CT断层解剖CT肺窗CT纵隔窗（增强）胸部常见病气管和支气管病变、肺病变、胸膜病变、纵隔病变支气管：扩张，阻塞-肺气肿、肺不张肺部疾病：渗出、实变、增殖、纤维化、钙化、肿块、结节、空洞、空腔胸膜病变：胸腔积液、液气胸、气胸、胸膜肥厚粘连钙化纵隔病变：气管和支气管疾病：支气管扩张，肺气肿肺炎：大叶性肺炎，肺脓肿，间质性肺炎肺结核肺癌，肺结节的鉴别尘肺：矽肺血液循环障碍疾病：肺水肿，肺栓塞弥漫性肺疾病特发性肺间质纤维化支气管扩张多见于两下叶、右中叶咳嗽、咳痰、咯血。反复感染后咯大量腥臭味的脓痰支气管壁发育不全，或慢性感染、支气管内分泌物淤积，肺不张及肺纤维化对支气管的牵拉作用CT表现：1、柱状支气管扩张表现为支气管壁增厚，管腔增宽。双轨征：扩张的支气管走行和扫描平面平行时；印戒征：扩张的支气管走行和扫描平面垂直。2、囊状支气管扩张表现为支气管远端呈囊状膨大；成簇表现葡萄串珠状；内可有液平面。3、曲张形支气管扩张：支气管径粗细不均肺气肿的CT表现小叶中心型肺气肿全小叶型肺气肿病理基础终末小支气管远端，位于呼吸性细支气管和肺泡管中心累及全部腺泡，主要累及下叶，与抗胰蛋白酶缺乏有关。HRCT表现肺小叶中心的点状或者线状的密度增高影，代表小叶内的动脉，充气扩张的远端气道在它周围，胸膜下1cm范围内最明显。肺实质密度广泛性减低，病变肺血管直径减小，严重时可与小叶中心性肺气肿并存并融合。按累及肺小叶的部位间隔旁性肺气肿（远端性腺泡气肿）瘢痕旁型病理基础主要累及远端肺泡、肺泡管和肺泡囊。被胸膜表面和小叶间隔特征性分隔肺纤维化及瘢痕病变旁异常扩张的含气腔隙HRCT表现胸膜下和支气管血管旁的低密度区，被小叶间隔分隔，有时候伴发肺大泡。几种特殊类型肺气肿肺气肿的CT表现肺不张病因：支气管阻塞：外压或腔内阻塞机制：气体不能进入肺泡，原肺泡内气体被吸收直接征象密度增高影间接征象胸廓塌陷纵隔移位横膈上抬代偿性肺气肿大叶性肺炎肺泡充实性病变，渗出性病理基础为肺泡腔的大部分或全部气体被液体及细胞成分替代。肺实变与磨玻璃样变为细菌引起的，肺炎链球菌青少年、儿童。临表：高热、恶寒、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。白细胞增高。CT：大片均匀致密影，与肺叶轮廓一致，空气支气管征。叶间裂一侧平直的鲜明的界限。由于抗生素的应用，现多局限在肺叶的一部分或某一肺段肺脓肿多种化脓性细菌引起的破坏性疾病。液化坏死形成脓肿。临床：发病急剧，高热、寒战、咳嗽、胸痛等，发病一周左右咳大量腥臭味脓痰。白细胞增多。CT：实变—液化坏死—排出空洞脓肿壁由肉芽组织及少量纤维组织构成，故强化明显。未坏死区不同程度强化，坏死区无强化肺结核结核杆菌在肺内引起的一种慢性传染性疾病。临床表现与结核菌的数量、毒力，机体免疫反应和变态反应状态有关。有的无症状，有的仅有咳嗽、咯血及胸痛。全身中毒症状：低热、盗汗、乏力、食欲减退、消瘦。诊断依据：痰检找到结核菌或痰培养阳性，纤支镜发现结核性病变为诊断的可靠依据。1998年分类：原发型，血行播散型，继发型（渗出浸润为主型、干酪为主型、空洞为主型），结核性胸膜炎（干性、湿性），肺外结核（骨结核、肾结核、肠结核、结核性脑膜炎）影像特点：多灶性，多态性，多钙化；少堆聚，少肿块，少强化女，26岁，发热10天入院血行播散型浸润型结核性胸膜炎矽肺粉尘吸入后，进行性肺纤维化，矽结节形成，多个小结节融合团块，其周围有肺气肿。矽结节多从两肺中下野内中带开始，致密，与肺纹理分离，团块为两肺上肺野，两侧对称。纵隔淋巴结蛋壳样钙化。肺癌大体类型：根据发病部位，分为中心型、周围型、弥漫型。（1）中心型：发生于肺段或段以上支气管管内型息肉或结节状管壁型沿管壁浸润性生长管外型形成肿块早期中心型肺癌是最容易漏诊的病之一进展期可见肿块，位于肺门旁，导致支气管闭塞，阻塞性肺不张、肺炎、肺气肿，支气管粘液栓（2）周围型：发生于段以下支气管，病理形态为肺野内的结节和肿块，可形成空洞，肺上沟瘤又称肺尖癌（3）弥漫型：多小结节，肺炎型中心型影像表现早期中心型肺癌最容易漏诊一、纤维支气管镜特点：1.可直视到支气管内新生物，2.明确肿瘤部位。3.可病理活检和刷检。4.中央型阳性率高，镜下征象：直接征象：支气管壁结节状、菜花样、溃疡等浸润性病变间接征象：声带麻痹，隆突增宽，管壁僵硬，局部受压变形二、影像：依赖于薄层或HRCT，MPR重建，显示叶或段支气管腔内的结节，壁厚早期表现：壁局限性厚、不规则、管腔狭窄、亚段支气管粘液栓、阻塞性肺炎、阻塞性肺气肿。看到阻塞性肺炎及支气管粘液栓后向近端看，管壁是否增厚。进展期：肺门肿块，包绕气管、肺门大血管，合并肺不张者强化特点男性，47岁。反复咳嗽、喀痰1年余，痰中带血2个月。影像学表现：胸片示左肺门略大，左心缘略微模糊。CT示左下叶支气管狭窄，周围有一软组织肿块。主肺动脉窗及气管旁淋巴结肿大。纤维支气管镜：左肺舌叶开口附近菜花状新生物。临床诊断：左中央型肺癌，纵隔淋巴结转移。病理：小细胞未分化癌。咳嗽、咳痰、痰中带血分叶征象:生长不均衡，周围血管和支气管的限制空泡征:为残留肺泡、细支气管、含气腔隙细支气管充气征：细条状，直径约1mm的空气密度影，为扩张的细支气管毛剌征象:肿瘤沿血管及间质浸润有关胸膜凹陷征:肿瘤的成纤维反应，牵拉脏层胸膜所致空洞形成:偏心性，内壁不规则或呈结节状血管集束征：一支或几支血管到达瘤体内或穿过瘤体、肺血管被牵拉向肿瘤移位、血管到达肿瘤边缘截止等周围型肺癌（肺结节鉴别）CT特征长短毛刺5mm肺结节1~3cm结节，1.5cm内小结节，5mm之内微结节结节越小，良性可能性越大，结节越大，恶性可能性越大，2cm者40%为恶性结节的密度：实性、磨玻璃、混合型倍增时间：1-18个月，3-6个月最多。磨玻璃型倍增时间长，需长期复查国际肺癌筛查指南：5mm以下实性结节1年一次；5~10mm3-6个月一次；较大的结节1cm需要定期复查（消极）or穿刺活检（积极）弥漫型肺癌弥漫结节斑片大片实变肺叶、段的实变可见空气支气管征，由于肿瘤侵及肺间质，含气支气管不规则狭窄、扭曲及僵硬感，细小分支截断，病变内还可见大小不一的气体密度腔隙。肺炎型肺癌枯枝征，肺泡癌典型征象，与大叶性肺炎易区分肺栓塞--潜伏的致命杀手最常见的致命性急症在美国,肺栓塞病死率排在第3位,仅次于恶性肿瘤和心肌梗死,每年至少有65万患者死于肺栓塞中国，无确切流行病学数据，不认识，已逐步重视。未经治疗的肺栓塞死亡率为25％～30％，而得到及时诊断与治疗后，死亡率可降至2％～8％；危重症PE患者有41%会发生心跳骤停，而其中65%~95%会最终死亡肺栓塞（pulmonaryembolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称最常见：肺血栓栓塞症（PTE):是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。深静脉血栓形成（DVT):纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）定义和基本概念李宝英，发热7天，胸闷4h，慢支27年，D-二聚体9.08，两侧多发多分支栓塞赵增利，左踝骨折下肢制动1月，左腘静脉血栓形成肺水肿（pulmonaryedema）是肺过多的液体从血管内向血管外转移而引起的肺间质和肺泡腔内的液体含量增多，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。肺水肿心源性非心源性心源性肺水肿由左心功能不全所致2、毛细血管通内静水压升高引起的肺水肿，主要为肾性肺水肿和静脉输液过量等1、毛细血管通透性增加引起的，以呼吸窘迫综合征常见3、血浆胶体渗透压降低引起的肺水肿，见于严重的低蛋白血症4、其他原因的肺水肿，如复张后、高原性和神经源性肺水肿肺小叶解剖肺小叶解剖由一小细支气管和肺动脉供应，边缘为含肺静脉和淋巴管的小叶间隔。一个肺小叶由12个或以下的腺泡组成（有人认为是3-24个）。肺小叶（次级肺小叶）由小叶核心、小叶实质和小叶间隔组成，在病理情况下可显影，呈不规则的多边形或截头锥体形，底朝向胸膜，尖指向肺门。小叶核心主要是小叶肺动脉和细支气管，管径约1mm，小叶肺动脉的断面可形成小结节影。小叶实质为肺泡结构，小叶间隔构成肺小叶的边界，由结缔组织构成。正常小叶间隔在HRCT上可部分显示，表现为长10~25mm均匀线状致密影，一般见于胸膜下与胸膜垂直。最小的呼吸单位多边形，1-2.5cm大小胸膜下多见临床表现肺水肿间质期，患者常有咳嗽、胸闷，轻度呼吸浅速、急促。查体可闻及两肺哮鸣音，心原性肺水肿可发现心脏病体征。PaO2和PaCO2均轻度降低。肺水肿液体渗入肺泡后，患者可表现为面色苍白，紫绀，严重呼吸困难，咳大量白色或血性泡沫痰，两肺满布湿罗音。血气分析提示低氧血症加重，甚至出现CO2潴留和混合性酸中毒。间质性肺水肿与肺泡性肺水肿鉴别间质性肺水肿主要病理改变为肺的间质结构增宽、淤血、淋巴管扩张，肺泡腔变小并有部分实变。肺泡性肺水肿为肺泡腔及呼吸性细支气管内有过多液体。CT表现1、间质性肺水肿小叶间隔增厚，边缘光滑。肺门及肺血管增粗、模糊。多数病例以中内肺野较重，上叶肺血管增粗壁下叶明显。2、肺泡性肺水肿有磨以玻璃密度和肺实变影像。病变以中内带及背部多见，少数病例于外带有较多病变。肺水肿小叶间隔增厚夏侯**，广泛左前下壁心梗1.312.92.13姚程芳，甲减，全身浮肿1月，心功能Ⅲ-Ⅳ级，糖尿病，强心利尿后好转弥漫性肺疾病定义：累及全部或大部分肺部并在影像上呈各种表现的破坏性或限制性肺部疾病已知有多达二百多种最常见症状：气短肺间质疾病概述肺间质性肺疾病（interstitiallungdisease,·ILD）是一组累及肺间质、肺泡和（或）细支气管的肺部弥漫性疾病ILD并不是一种单独的疾病，它包括200多个病种，表现为渐进性劳力性气促，限制性通气功能障碍，伴弥散功能（DLCO）降低，低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。缓慢进展：逐渐丧失肺泡—毛细血管功能单位，最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺。导致呼吸功能衰竭死亡。间质性肺部疾病包括特发性间质性肺炎结缔组织病结节病过敏性肺泡炎朗格罕组织细胞增生症淋巴管肌瘤病癌性淋巴管炎其他表现为间质性肺炎的有明确原因的疾病：如石棉肺、药物反应等特发性肺间质纤维化年龄：50-75years男性/女性比例：7/3病因：不明患病率：13-20/105，有增加趋势临床表现：干咳、用力后呼吸困难、杵状指、肺底部湿罗音发病机制：如何最终导致肺纤维化的机制尚未完全阐明，但都有其共同的规律：即肺间质、肺泡、肺小血管或未稍气道都存在不同程度的炎症，在炎症损伤和修复过程中导致肺纤维化的形成病理：—非永久性的不均匀的间质纤维化—成纤维细胞增生聚集—轻微的炎症改变支气管肺泡灌洗液:以白细胞侵润为特征的肺泡炎CT表现：—肺基底部蜂窝样变—不均匀的网状影，纤维化—特征性的毛玻璃样变类风湿关节炎病人，女，55岁胸膜下小