向红丁-兰州优化血糖管理080830--Pro[1]. xiang

挑战血糖波动北京协和医院糖尿病中心向红丁血糖正常值测定方法：诊断用静脉血浆葡萄糖氧化酶法，监测可用末梢血糖血糖正常值：－空腹血糖：60～110mg/dl（3.3～6.1mmol/l）－餐后两小时血糖：60～140mg/dl（3.3～7.8mmol/l）2/60胰岛素生长介素运动饥饿酒精内源性葡萄糖产生食物升糖激素交感神经系统血糖稳态3/60正常血糖调节糖的摄入/分解糖原合成/分解糖异生/糖合成脂肪及蛋白质三者平衡为影响血糖水平的重要途径，凡能破坏上述平衡的因素，都有可能引起高血糖或低血糖症4/60糖代谢相关器官和系统（1）肝脏：糖摄取、储存、代谢中心，激素作用部位。成人每天约消耗150g葡萄糖，空腹时糖的供应主要依赖肝脏的糖原分解和糖异生神经：直接调节肝糖元代谢，并通过内分泌调节5/60糖代谢相关器官和系统（2）内分泌：五升一降•肾上腺素、胰升糖素：快速升糖•糖皮质激素、生长激素：升糖持久•甲状腺激素：有升有降，以升为主•降糖激素仅为胰岛素6/60血糖控制好坏的四大标准有无高血糖事件？平均血糖如何？血糖有无波动？有无低血糖事件？7/60高血糖的危害引起急慢性并发症：如酮症酸中毒、高渗综合征；慢性并发症特别是微血管病变和神经病变，对大血管病变也有影响糖毒性作用：持续高血糖能毒害胰岛，造成胰岛B细胞功能日趋下降，最后导致B细胞功能衰竭8/60血糖达标mg/dl(mmol/L)＜60岁≥60岁空腹血糖110(6.1)126(7.0)餐后2小时血糖140(7.8)180(10.0)糖化血红蛋白（％）6.57.59/60HbA1c是评估平均血糖的金指标HbA1c是血糖与血红蛋白慢性、不可逆非酶结合产物HbA1c反映采血前2－3个月平均血糖控制HbA1c不受进餐与运动的影响HbA1c不能反映血糖的波动10/60平均血糖(mmol/l)＝2.0×HbA1c－4.3平均血糖与HbA1c11/6012/60用HbA1c估计平均血糖水平严格控制HbA1c有利于并发症的预防13/601/1000.3糖尿病控制与并发症试验（DCCT）强化胰岛素治疗，使HbA1c7.0%视网膜病变：发病↓76%，进展↓54%，增殖性↓47%蛋白尿：微量↓39%，大量↓54%神经病变：↓60%14/60FBG与2PBG对HbA1c的贡献率15/60不同HbA1c水平时的血糖监测HbA1c=9－10%时，更关注空腹血糖的降低HbA1c=8－9%时，多根据午、晚餐及睡前血糖调整用药HbA1c=8%以下时，多关注餐后血糖的影响16/60一日内血糖波动状况17/60非糖尿病者的血糖波动18/60糖尿病患者的血糖波动19/60糖尿病患者血糖波动的原因饮食：热量计算，食物组成运动：由计划和无计划的，强度，时间药物：口服降糖药，胰岛素的剂量、注射方法及储存，其他治疗手段血糖监测：监测频率，不明原因的结果其他刺激因素：生活，工作，疾病，激素水平20/60HbA1c不能反映血糖波动21/6022/60HbA1c相同而血糖波动不同血糖波动的危害性同时具有高血糖和低血糖的危害双重应激造成血压波动加剧氧化应激，损伤内皮细胞血糖波动促进大血管及微血管并发症的发生与发展23/6024/60血糖波动影响糖尿病大血管病变的机制25/6026/60氧化应激标志物对内皮功能的影响评估血糖波动的指数血糖标准差：SDBG平均血糖漂移幅度：MAGE最大血糖漂移幅度：LAGE血糖频数分布M值Hypo指数：LBMI27/60理想的SDBG达标：SDBG×2＜MBG理想：SDBG×3＜MBG1型糖尿病难以做到需要足够的血糖数据MBG过低时不适用28/60正常人SDBG水平29/6030/60SDBG速算法31/6032/60血糖波动与氧化应激的关系33/60平均血糖漂移幅度与氧化应激34/60人脐静脉内皮细胞凋亡研究35/60血糖波动与人脐静脉内皮细胞凋亡率36/60血糖波动影响生存率低血糖的三种情况低血糖反应：有临床症状，血糖多低，但亦可不低，如血糖迅速下降时低血糖：血糖低，多有症状，但亦可无，如血糖慢性降低，持续时间较久时低血糖症：既有血糖低，又有临床症状37/60低血糖的定义成人：血糖＜50mg/dl（2.8mmol/l）2天内足月新生儿＜30mg/dl（1.8mmol/l）糖尿病患者：＜72mg/dl（4.0mmol/l）38/60血糖水平与机体改变─────────────────────────────────血糖（mmol/l)机体变化────────────────────────4.6抑制内源性胰岛素分泌3.8抗胰岛素激素分泌（肾上腺素、胰升糖素）3.2-2.8低血糖症状发作3.0心电图改变发作3.0-2.4神经生理学功能障碍诱发的症状发作2.8认知功能障碍，无法完成复杂行为＜1.5神经性低血糖症（意识减弱、惊厥昏迷）──────────────────────39/60低血糖症的病机摄入不足：饥饿、消化道疾病，其他单糖转化障碍糖生成不足：肝病、糖原积累症、升糖激素缺乏消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤糖转化过多：如胰岛素瘤、降糖药过量40/60低血糖症分类:器质性肝病、内分泌病、恶性肿瘤胰岛素瘤或胰岛B细胞增生，自主分泌过多胰岛素，内分泌疾病胰外肿瘤：多为体积大的恶性肿瘤，如间质细胞瘤、多种肉瘤、肝胆癌瘤、肾上腺瘤、胃癌、结肠癌；分泌胰岛素样物质及消耗过多糖类严重肝病：糖原分解和异生障碍41/60低血糖症分类:功能性无直接引起低血糖症的器质性疾病，多为进食后胰岛B细胞受刺激分泌胰岛素过多反应性低血糖：最常见倾倒综合征：指胃切除后摄食性低血糖，多发于餐后2～3小时早期糖尿病：胰岛素分泌迟缓可引起餐前低血糖，多发生于餐后4～5小时42/60低血糖症分类:外源性糖尿病治疗中的低血糖：口服降糖药或胰岛素过量营养物质：亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、乙醇等可刺激胰岛素分泌，乙醇还能抑制糖异生其他药物：水杨酸制剂、抗组织胺药、单胺氧化酶抑制剂、心得安、酚妥拉明等43/60糖尿病低血糖的诱因（1）药物过量，使用方法不当：长效、强效磺脲药多见，导致低血糖重且持久，尤以格列苯脲最多见饮食不当：少食、不食、延迟进食、未加餐体力活动过多血糖监测不及时44/60糖尿病低血糖的诱因（2）合用其他刺激胰岛素分泌的药物（如乙醇），增强胰岛素作用的药物（如双胍类降糖药），增加糖氧化、抑制糖异生的药物（水杨酸）合并肝、肾、内分泌疾病，使糖原分解和糖异生受抑制，胰岛素及口服降糖药半衰期延长45/60临床特点有用药史：注意询问混合型表现：交感神经兴奋及中枢神经受抑制的表现轻者可自行缓解，重者后果严重，可死于脑水肿，呼吸循环衰竭，可致不可逆的精神改变46/60低血糖对糖尿病患者的危害1型糖尿病患者中至少4%是死于低血糖诱发心血管系统疾病诱发神经系统、眼睛、肾脏病变影响社会活动（学习、就业、驾驶、攀高等）47/60低血糖对心血管系统的影响心率增加脉压增加静息期心肌缺血心绞痛心肌梗塞以至猝死48/60低血糖对眼的影响低血糖可显著减少玻璃体中的葡萄糖水平，加剧缺血性视网膜损伤严重低血糖可出现眼压突然下降，引起动脉破裂、出血49/60低血糖对肾脏的影响急性低血糖减少约22％的肾血流量降低19％的肾小球滤过率，加剧肾脏损害低血糖的程度和危险因素的多少还影响慢性肾功能衰竭患者死亡率50/60糖尿病患者低血糖常见危险因素内源性胰岛素缺乏，胰高糖素分泌的减少低血糖和/或未察觉低血糖的历史肝肾功能不全强化的血糖控制未按时进食、加餐，或进食过少，酗酒近期中等至激烈的运动，增加葡萄糖的利用胰岛素或胰岛素促泌剂过量或使用不当51/60血糖自我监测的意义更好地了解血糖水平，以获得更好的糖尿病控制减少血糖波动对身体造成的损害及时发现并处理低血糖症有利于延缓大血管、微血管和神经病变的发生与发展53/60ADA声明的立场“病人和医护人员监测血糖情况是糖尿病管理的基础，血糖监测的结果可以用来评价治疗的效能以及引导医护人员对病人作出医疗治疗，营养运动和药物治疗等方面的调整，最终达到对血糖的最好控制。”53/60美国ADA临床实践建议（2004）1型糖尿病：每日3次2型糖尿病：应该有足够的监测次数以利于获得良好的血糖控制情况备注：对于刚开始治疗的病人和改变治疗方案的病人，血糖监测的频率应该高于平常的监测次数54/60监测血糖需要注意的问题空腹血糖与餐后血糖都重要提倡监测每日4次或7次的血糖谱血糖监测要因人而异，因血糖高低与波动而异55/60自我监测血糖的次数病人应该多久监测一次血糖呢？不一定，从每周几次到每天至少4次视以下情况:病人与病型血糖的水平及血糖的变化需要依据治疗的变化而改变经济状况与其他条件56/60小结（1）血糖水平是糖尿病及其并发症防治的重要指标糖化血红蛋白是反映平均血糖水平的金指标，但难以反映血糖波动血糖波动对大血管、微血管和神经病变的发生与发展密切相关要关注高血糖及低血糖事件对糖尿病患者造成的危害57/60小结（2）糖尿病患者要科学进行血糖监测空腹及餐后两小时血糖均重要，不可偏废建议患者规律地进行血糖谱监测要关注对糖尿病低血糖的计时监测58/6059/60评估血糖及血糖波动的有力工具