2017全国重症年会汇报

血流动力学NICU胡珍珠•Frank-Starling定律•Guyton理论•对CVP的再认识•张力性容量/非张力性容量•休克与血管活性药物应用•血流动力学ABC理论•休克—微循环•Frank-Starling定律Frank-Starling定律•所有其他因素恒定时，心脏对收缩前心室内血容量（舒张末期容量）增加做出反应而搏出量增加。Frank-Starling定律•根据Starling定律，心功能曲线反映的是心肌做功与心肌收缩初长度的关系。•右房压或心室容积常用来反映心肌舒张末长度。•容量负荷试验是指液体输注过程中定量评估心输出量变化的方法，其理论基础是Starling定律Starling曲线的局限性•强调左心功能，忽视右心及静脉回流功能；•多以心房压代表前负荷，并标注于横坐标（自变量），导致混淆。•对一些生理/病理生理现象不能完美解释•例如，运动后心输出量（CO）可提高数倍CO大幅度提高从何而来？•人在静息时，心脏仅泵出4-6L/min血液•在强力运动时，心脏可能需泵出4-7倍血液，心房压并无显著升高•调节心脏泵血的2条基本途径：•1.自主神经系统调节心率和收缩力•2.Frank-Starling•3.？•Guyton理论Guyton的静脉回流实验（1950S）Guyton理论•静脉系统产生的平均体循环充盈压（Pms）与右房压(PRA)之间的静脉压力梯度，在克服静脉回流阻力(RV)后，推动静脉血由外周循环回心脏。Guyton理论体循环平均充盈压（MSFP）•体循环平均充盈压（MSFP，meansystemicfillingpressure），又称平均体循环压（Pms，meansystemicpressure）：•静脉回流上游的驱动压•右心血液来自体循环的微静脉/小静脉，该区域的压力即Pms•生理状况下约为8-10mmHg•心脏停跳无血液流动时与右心房压相等•与压力性容量有关，压力性容量越大Pms越高血流动力学：Guyton模型•动脉血压对于维持全身血流并不重要—但对于维持局部血流非常关键•静脉顺应性远大于动脉顺应性，且是心输出量的重要决定因素•静脉阻力显著影响血流静脉系统的功能•体循环系统的主要功能1.作为外周血液回心的（腔静脉和大静脉）2.作为循环血容量的（小静脉和微静脉）•静脉含总血容量的70%，动脉中仅占18%1.静脉血容量80%在体循环静脉（肺静脉中少）2.其中存在于小静脉和微静脉静脉系统：理想的大血库•静脉的顺应性大，高于动脉30倍•在正常静脉环路中，压力变动范围不大•发生血容量的大变化，静脉跨壁压变化不大•此特征使静脉系统成为一个理想的大血库，即使循环血容量有显著变化，而仍能维持右心充盈Starling原理和Guyton的静脉回流小结•Frank-Starling原理仍是血流动力学管理的核心理论，而Guyton的静脉回流理论有助于加深我们对循环生理的理解，它们并不矛盾，二者的结合加深了我们对重症患者血流动力学紊乱的理解，对容量复苏的理解，有助于提高救治水平。•对CVP的再认识对中心静脉压（CVP）的•CVP是上腔静脉或右心房局部的压力，是代表心脏前负荷的压力指标，是众多器官静脉回流的末端压力。•高CVP阻碍静脉回流，增加器官间质压力并且减少器官和微循环的血流，导致心、肝、肾等重要器官间质水肿，导致器官功能障碍，增加患者病死率。对CVP的•CVP是静脉回流的反向压力•不能反映前负荷状况，也不能预测输液反应性•根据静脉回流理论，应尽可能维持较低的CVP•CVP正常值应该接近于0•先前推荐以CVP8-12mmHg为复苏目标，高于静脉回流的上游驱动压（8-10mmHg），阻碍静脉回流。对CVP的•如果仅仅是CVP很低，无输液必要。但若同时存在组织缺氧（eg：乳酸升高)，则有输液的必要性。•在灌注满意的情况下，应尽可能维持较低的CVP—有助于静脉回流—有助于脏器保护—有助于避免容量过负荷•休克与血管活性药物应用两个概念非张力性容量（非压力性容量）•充盈血管床维持血管基本形状•并不产生血管壁牵张力的容量•血流动力学的应激储备容量70%•血管内压力-血管外周压力=0•正常时占血容量的3/4•不参与形成Pms•不参与静脉回流•目前无法测量出张力性容量（压力性容量）•使血管壁产生牵张•产生正的跨血管壁的压力•产生静脉回流驱动压MSFP的物质基础•血管内压力-血管外周压力0•参与静脉回流，正常时占血容量的1/4•可以通过测量MSFP间接反应张力性与非张力性容量休克的定义：欧洲共识2014•休克，即循环系统功能衰竭，机体不能将足够的氧气运输到组织器官，从而引起细胞氧利用障碍，并伴乳酸水平升高血管收缩药物应用•正常情况下，只有25%-30%的血容量是张力性容量，也只有这部分容量决定了血流量。•低血容量休克时，血管收缩药物由于迅速将非张力性容量转变为张力性容量，故对增加是静脉回心血量起着快速有效的作用。•是针对流量进行定量目标导向管理，而不是简单的升压。血管收缩药物应用•当血管活性药物导致静脉血管收缩时，非张力性容量会下降，使一部分非张力性容量转化为张力性容量，导致CO增加。但却会加重肝脏、肾脏等重要器官的缺血，因此应用此类血管活性药物时要进行一定的液体复苏。血管活性药物——•在休克时能广泛的收缩全身小动脉/小静脉，外周阻力增高，血压上升，增加心脑等重要器官的灌注；•静脉系统主要使门脉系统血管床收缩，非张力性容量转变为张力性容量增加，MSFP增加，导致CO增加。血管活性药物——•血管加压素刺激血管平滑肌V1受体，收缩周围血管，升高血压；同时非张力性容量转变为张力性容量增加，MSFP增加，CO增加，在脓毒症休克特别是血管扩张性休克的治疗中，常作为去甲肾上腺素联合应用或替代去甲肾上腺素维持血流动力学的血管活性药物。正性肌力药物——•能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加。•但同时有扩张静脉的作用，用于伴有低血压的心衰患者，如果同时合并患者血容量不足时，可能进一步使循环恶化加重低血压。正性肌力药物——•因为多巴酚丁胺增加了血管顺应性，将部分张力性容量，转化为非张力性容量，尽管增加了心肌收缩力，但是无法弥补回心血量减少引起CO的下降，使循环恶化，加重低血压。•所以，合并血容量不足的伴有低血压的心衰患者，要在补充一定血容量的基础上加用正性肌力药物。等扩张血管的药物•可减少静脉阻力、增加静脉顺应性，一部分张力性容量会转化为非张力性容量，导致非张力性容量增加，回心血量减少。•减轻前负荷可降低右心室容积，降低心包压力，从而改善左心室舒张充盈，使得左心室舒张末期容积增加，进而CO增加。•血流动力学ABC理论什么是ABC理论？•所谓ABC理论，是指加用正性肌力药物前，应将容量调整到最适状态。•血流动力学ABC理论可以指导不同类型休克和休克不同阶段的血流动力学治疗。血流动力学ABC理论•假如患者的初始心功能为A点，目标心功能为D点。ABC理论意义•血流动力学ABC理论意义在于加用正性肌力药物之前，尽量将容量调整到最适状态，发挥心脏自身的代偿能力，减少药物副作用。•休克—微循环微循环障碍微循环紊乱的类型•体循环和微循环不协调，微循环紊乱的四种类型：•1.微循环异质性灌注•2.血液稀释•3.微循环血流停滞•4.组织水肿1.微循环异质性灌注2.血液稀释3.微循环血流停滞4.组织水肿复苏失协调的处理•优化微循环治疗（小剂量激素、扩张血管、缩血管活性药物的评估）eg：硝酸甘油eg：左西孟旦谢谢！