血气分析与酸碱平衡MS

血气分析与酸碱平衡南京医科大学第一附属医院呼吸科黄茂）[概述]1·定义：血气分析：定量测定血液中气体等、分析其临床意义。氧合状态：PaO2酸碱平衡：pH、HCO3-、PaCO2、BE2·意义：呼吸功能：通气与氧合状态、呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型酸碱平衡：酸碱失衡、酸碱失衡的类型（复合型）、酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。动脉血的气体及其成分全身各部位相同，主要反映肺功能状况。静脉血的气体随身体各部位组织的成分及其代谢率、血流灌注的不同而异，主要反映的是组织气体的代谢情况。静脉血、胸膜腔积液、红细胞内的气体及酸碱状态的检测。[酸碱平衡的调节和代偿]固定酸120~160mmol（60~80mEq）/D挥发酸15000mmol（15000mEq）/DpH=pK6.1(H2CO3解离常数)+log[HCO3－]/[H2CO3]=6.1+log（24/0.03×40）=7.40H2CO3的改变所致pH变化，称呼吸性酸或碱中毒。HCO3－的改变所致pH变化，称代谢性酸或碱中毒。酸碱平衡调节机制一·体液缓冲系统即刻反应1·碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3）决定pH值全血缓冲总量的50%以上及血浆缓冲量的35%间接反映所有其他缓冲系统对H+浓度的缓冲状态2·磷酸盐缓冲系Na2HPO4/NaH2PO4磷酸盐缓冲系占缓冲总量的5%，肾排酸过程中起重要作用3·血浆蛋白缓冲系N-Pr/H-Pr血浆蛋白缓冲系占缓冲总量的7%（主要是白蛋白）4·血红蛋白缓冲系KHb/HHb或KHbO2/HHbO2Hb缓冲系占缓冲总量的35%。（机体代谢所产生的CO2的92%是直接或间接由血红蛋白系统携带或参与缓冲）体液的酸碱度改变缓冲系统反应pH尽量维持。碳酸氢盐缓冲系即刻反应：非挥发酸有机酸H20+CO2H2CO3H++HCO3-(cells)无机酸原发性改变较慢、程度较轻，继发性代偿作用充分，则HCO3-/H2CO3二者比值等于或接近20/1，则pH等于或接近7.40，出现酸碱失衡代偿（即代偿性酸或碱中毒）原发性改变较快、程度较重，继发性代偿来不及发挥作用或不充分，则HCO3-/H2CO3二者比值小于或大于20/1，则pH偏离正常范围，出现酸碱平衡失代偿（即失代偿性酸碱中毒）。二·肺的调节代谢性酸碱中毒时通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节，重建正常HCO3-/H2CO3比值，此过程需数分钟至数小时。周围化学感受器兴奋：H+浓度增加和CO2分压增高延髓中枢化学性感受器：对H+浓度变化更敏感“CO2麻醉”状态：PaCO2＞10.7kPa（80mmHg），抑制呼吸中枢三·肾脏的调节体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。肾调节在6~18小时后开始，5~7天最大代偿。泌H+排酸（Na2HPO4NaH2PO4-，Na+—H+交换）泌氨中和酸（氨基酸脱氨生成NH3+H+NH4+）HCO3-再吸收（H+与Na+交换+HCO3-NaHCO3回收入血）血肾小管细胞尿CO2CO2＋H2OHCO3-HPO4=NH3碳酸酐酶HCO3-＋H+CO2＋H2OHCO3-＋H+H2PO4-HCO3-＋H+NH4+四·细胞内外电解质交换酸中毒：血浆增多的H+与细胞内K+（和Na+）进行交换，血浆H+下降，血浆K+增加，肾排K+作用增强。呼吸性酸中毒：同时红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外，特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆HCO3-增加，Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低（此变化在慢性呼吸性酸中毒时较为明显）。碱中毒时则相反改变。[酸碱失衡的类型]HCO3－或（和）H2CO3改变构成酸碱失衡的四种基本类型不同组合构成混合型（二重/三重）酸碱失衡一·代谢性酸中毒（metabolicacidosis）1·固定酸生成过多：缺氧时乳酸增加（如低氧血症、微循环功能障碍等）；脂肪分解增加、酮体产生过多（如糖尿病酮症和饥饿酮症、以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等）。2·肾排酸障碍：肾衰，酸性代谢产物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障碍；肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍；肾近曲小管重吸收HCO3-障碍。3·碱质丢失过多：严重腹泻、肠道痿管或肠道引流；肾上腺皮质功能不全（醛固酮分泌减少）等。代偿变化体液缓冲系统：H+浓度增加，致HCO3-减少，BHCO3/H2CO3比值低于20∶1，pH下降，代谢性酸中毒。肺：肺泡通气量增加，PaCO2下降。肾：排H+、NH4及回收HCO3增加。血液缓冲系统、细胞内外离子交换等。使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，维持pH正常。（代偿性/失代偿性）血K+↑=、Cl-↑=、Na+↓=二·代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）固定酸丢失过多（严重呕吐、胃肠减压等使酸性胃液丧失过多）碱性物质（碳酸氢钠等）摄入过多引起原发碱质增加低K+、（肾泌氢增强）、低Cl-（常见原因）代偿变化HCO3-增加或相对增多，BHCO3/H2CO3比值高于20∶1，pH增高，代谢性碱中毒。肺：肺泡通气量下降，PaCO2增加。肾：排H+、NH4及回收HCO3减少。血液缓冲系统、细胞内外离子交换等使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，保持pH在正常范围。（代偿性/失代偿性）血K+↓、血Cl-↓、血Ca2+↓。三·呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）各种原因引起的肺泡通气不足，使体内生成的CO2不能充分排出，产生高H2CO3血症。代偿变化CO2潴留，PaCO2增加，致H2CO3增加，BHCO3/H2CO3比值低于20∶1，pH下降，呼吸性酸中毒。肾：排H+、NH4及回收HCO3－增加；细胞内外离子交换，使HCO3－增加；血液缓冲系统等使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，保持pH在正常范围。（代偿性/失代偿性）肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼酸时常来不及代偿。血K+↑=、血Cl-↓、血Na+↓=四·呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）肺泡通气过度，使CO2排出过多而引起低H2CO3血症。（机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等），代偿变化CO2减少，致H2CO3下降，HCO3/H2CO3比值高于20∶1，pH增高，呼吸性碱中毒。肾：排H+、NH4及回收HCO3减少。血液缓冲系统、细胞内外离子交换等，使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，保持pH在正常范围。（代偿性/失代偿性）肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼碱时往往来不及代偿。血K+↓、血Ca2+↓、血Cl-↑=五·混合型酸碱失衡（mixedacid-basedisturbance）代谢性酸中毒＋呼吸性酸中毒又称混合性酸中毒心肺复苏、肺水肿、Ⅱ型呼吸衰竭、药物中毒等。代谢性碱中毒＋呼吸性碱中毒又称混合性碱中毒胰腺炎或腹膜炎发生剧烈呕吐（失酸）合并发热（通气过度）等。呼吸性酸中毒＋代谢性碱中毒肺心病呼酸治疗中，摄入减少、呕吐、使用激素及利尿剂。代谢性酸中毒＋呼吸性碱中毒肾衰伴发热、间质性肺疾病、肺心病呼吸机使用不当、败血症等。代谢性酸中毒＋代谢性碱中毒肾衰或DM酮症酸中毒伴严重呕吐，或碳酸氢盐使用过多等。呼吸性酸中毒＋代谢性酸中毒＋代谢性碱中毒Ⅱ型呼衰、肺心病使用利尿剂等。代谢性酸中毒＋代谢性碱中毒＋呼吸性碱中毒DM酮症酸中毒伴呕吐，或碳酸氢盐过量，伴发热（通气过度）。常用指标及其意义血气分析仪测定指标：pH、PaO2和PaCO2，推衍出其他指标。1·动脉血氧分压（PaO2）PaO2是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值:12.6~13.3kPa（95~100mmHg）。年龄预计公式为PaO2=13.3kPa－年龄×0.04（100mmHg－年龄×0.33）。主要临床意义：判断有无缺氧及缺氧的程度。健康成人体内含1.0~1.5L氧，仅够3~4min的消耗。2·动脉血氧饱和度（SaO2）SaO2指动脉氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数。正常值为95%~98%。[SvO2为65%~75%]主要临床意义：间接反映缺氧的程度（轻、中、重）。评价组织摄氧能力。提供氧疗及纠正酸碱失衡的理论依据。氧合血红蛋白离解曲线（ODC）呈S形（平坦段和陡直段）。Bohr效应：ODC位置受pH影响而发生的移动pH降低，ODC右移，提高组织氧分压；pH升高，ODC左移，加重组织缺氧。P50是SaO250%时的PaO2值，用以表示ODC的位置。正常人37℃、pH7.40、PaCO25.33kPa（40mmHg）时P50为3.55kPa（26.6mmHg）。P50升高时，曲线右移；P50降低时，曲线左移。3·混合静脉血氧分压（PvO2）物理溶解于肺动脉血或右房、右室血中的氧产生的压力。正常值为4.7~6.0kPa（35~45mmHg）。主要临床意义：组织缺氧程度的一个指标。PaO2与PvO2（Pa-vDO2）之差反映组织摄取氧的状况，正常为8.0kPa（60mmHg）4·动脉血氧含量（CaO2）CaO2：O2mmol/L动脉血或O2ml/100ml动脉血，血液中RBC和血浆含O2的总和（HbO2结合氧和物理溶解氧）CaO2=Hb（g/dl）×1.34×SaO2+PaO2（mmHg）×0.0031。正常值约9.0±0.45mmol/L（20±1.0ml/dl）。主要为Hb结合的氧物理溶解氧0.3ml/dl血液（呼吸空气时）。1.8ml/dl（吸纯氧/一个大气压下）（PaO2可达80.0kPa或600mmHg，物理溶解氧与PaO2成正比）结合氧1.34ml/gHb（充分氧合时）主要临床意义：组织供氧减少。CaO2减少：Hb减少(贫血）、SaO2下降、或两者兼之。正常混合静脉血氧含量（CvO2）约为6.75mmol/L（15ml/dl），动、静脉血氧含量差（CaO2－CvO2）约为2.25mmol/L（5ml/dl），CaO2－CvO2为组织实际氧耗量。5·肺泡-动脉氧差（PA-aDO2）PA-aDO2根据公式计算：PA-aDO2=（PiO2－PaCO2/R）－PaO2PiO2为吸入气氧分压，R为呼吸商=CO2呼出量/O2摄取量=4ml/100ml血/5ml/100ml血=0.8正常值约为0.7~2.0kPa（5~15mmHg）。主要临床意义：PA-aDO2是肺换气功能指标。增大：换气功能下降，氧合不全，常压供氧难以提高PaO2（如ARDS）。影响PA-aDO2因素:吸入氧浓度、通气/血流比值、肺内分流量、肺弥散功能、氧耗量、心输出量和氧离曲线部位等。6·动脉氧分压与吸入氧浓度比值（PaO2/PiO2）氧气合指数或呼吸指数:反映肺换气功能的指标。正常值:400~500。主要临床意义：低于300提示可能有急性肺损伤，低于150肯定有急性肺损伤。7·动脉血二氧化碳分压（PaCO2）PaCO2是血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。（正常时每100ml中溶解2.7ml）正常值为4.7~6.0kPa（35~45mmHg）。混合静脉血二氧化碳分压为5.6±0.2kPa（42.3±1.78mmHg）。主要临床意义：肺泡通气状态（通气不足或通气过度）呼吸衰竭的类型、呼吸性酸碱失衡、代谢性酸碱失衡代偿反应。8·CO2总量（totalplasmaCO2content，T-CO2）T-CO2系指血液中CO2总量主要为结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2；极少量H2CO3、与血浆蛋白和Hb结合的氨甲酰基化合物（CO3-、RNH2COO-等）。动脉血浆CO2总量28mmol/L。HCO3-占95%以上，故T-CO2基本上反映HCO3-的含量。主要临床意义：T-CO2增加：CO2潴留或代谢性碱中毒，T-CO2降低：通气过度或代谢性酸中毒。溶解状态的CO2约为1.2mmol/L或2.7ml/dl，仅占全血CO2总量的5%。却决定着CO2的弥散驱动力，直接影响血液中的pH，对体液的酸碱平衡和呼吸调节起重要作用。PaCO2与血中CO2含量呈函数关系，即CO2离解曲线。生理范围内（4.7~6.0kPa，35~45mmHg），离解曲线基本上呈直线，含量