第五章果蔬采后病理

第五章果蔬采后病理第一节果蔬采后的主要寄生病害第二节寄主植物的病害生理第三节病原酶在病害发生中的作用第四节果蔬采后病害侵染的方式果树和蔬菜在其生长过程中会遇到各种各样的微生物的危害，但这些微生物大多数不能侵入活细胞和紧密的植物组织。大约有25种真菌和细菌有侵染采后果蔬产品的能力。而每一种水果或蔬菜仅受少数几种真菌和细菌的侵染。例如指状青霉(PenicilliumdigitaturnSate．)可引起柑桔果实绿霉病，但在苹果和梨果实上不造成病害，扩展青霉侵害苹果和梨，但不为害柑桔果实。作为活的有机体，寄主和病原都具有彼此相互作用的能力。但是由于高等植物和微生物细胞的生理差异，它们对某种刺激物的反应存在很大差异。例如，乙烯加速许多果实组织衰老，使其对病原微生物侵袭的抗性降低，而这种激素对多数病原微生物却没有什么影响。某些果蔬的一些化学成分可引起某种病原菌的感染，另一些化学物质则抑制病原在寄主体内生长。侵袭的病原可能诱发寄主产生对病原自身有毒的物质，起到保护作用。一些寄主——病原的相互作用促进了发病过程，而另一些相互关系则阻碍和防止了这—过程。第一节果蔬采后的主要寄生病害一、真菌病害果蔬采后的严重腐烂大部分是由真菌病原引起。常见病只有几个属，大部分为弱寄生，只有个别属或种寄生能力较强。(一)链格孢属(Alternaria)(二)葡萄孢属(Botrytis)葡萄孢造成水果和蔬菜田间及采后的“灰霉”或灰色霉腐病，没有一种新鲜果蔬在贮藏期间不被葡萄孢所侵害。返回(三）镰刀菌属(Fusarium)镰刀菌属在果蔬和观赏植物上引起采后粉红色或黄色、白色霉变，尤其是根茎类、鳞茎类、块茎类；而果实类如黄瓜、甜瓜、番茄也常常受害。(四)地霉属(Geotrichum)地霉造成柑桔、番茄、胡萝卜和其他果蔬的“酸腐”病。(五)青霉属(Penicillum)青霉属的不同种造成青霉病(P．italicumWehmer)和绿霉病(P．digitatumSacc．)，这是最普遍的采后病害，侵害所有类型的柑桔、苹果、梨、葡萄、甜瓜、无花果、甘薯及其它果蔬。二、细菌病害最主要的是欧文氏杆菌属(Erwina)，其次是假单胞杆菌属(Pseudomcn)。欧文氏杆菌侵染大白菜、甘盘、生莱，萝卜等十字花科蔬菜，引起软腐病。马铃薯、番茄、甜椒，大葱、洋葱、胡萝卜、芹菜，莴苣、甜瓜、豆类等也被侵害。第二节寄主植物的病害生理(一)感病植物组织呼吸强度的变化受到病原微生物侵染的植物组织，其呼吸强度增高是一个普遍反应。感病植物组织呼吸强度增高的原因有以下几点：(1)感病组织发生解偶联作用，用解偶联剂DNP(二硝基苯酚)处理健康植物组织，呼吸上升，但氧化与磷酸化不偶联，无机磷增加，感病植物组织用DNP处理呼吸变得不敏感。因此，推测感病组织发生了氧化磷酸化解偶联作用.返回(2)感病组织合成过程加强，如蛋白质、核酸、碳水化合物、芳香族化合物的合成均使ATP消耗增加，积累ADP和无机磷，必然促进呼吸自动催化过程。(3)病原物侵染植物组织也是一种机械损伤。(4)病原物诱导植物组织增加乙烯释放，有些病原菌如绿青霉也能产生乙烯。受黑根霉侵染的甜瓜果实的CO2释放与乙烯释放同步增长。(二)呼吸代谢途径的变化1．发酵作用加强受真菌病原侵染的植物组织在呼吸强度增加的同时,“巴斯德效应”消失，也就是感病植物组织由无氧条件移至有氧条件时，发酵作用并未受到抑制，对呼吸底物的消耗增多，但不能将糖全部分解成CO2和水发生有氧发酵，而产生乙醇。2．磷酸戊糖途径加强抗坏血酸氧化酶、多酚氧化酶、过氧化物酶在健康植物组织的呼吸代谢过程中，虽然不能算作末端氧化酶，但是，在崩溃组织中明显活化，使感病组织耗氧量增加，在抵抗专性寄生物侵染的过敏性反应中起着主要作用。(三)呼吸作用的变化与寄主的抗病性早期研究认为植物呼吸与抗病性有关，在病原侵染和不良环境条件的影响下，呼吸增强，其生理作用可能是：1．活泼的氧化系统能保持代谢过程的氧化与还原相对平衡，使呼吸底物最终分解成CO2和水，不累积氧化不完全的有害代谢产物。2．激活的氧化系统有利于分解病原物分泌的毒素，从而抑制或阻止侵染过程．3．激活的氧化过程有利于合成作用和新细胞的形成，加速被破坏组织的恢复。次生代谢物质因病原物的侵染而在植物组织内产生并累积的，具有抑菌活性的次生代谢物质称为植物保卫素(phytoalexin)。植物保卫素。属于下列化学物质：(一)酚类(phenolics)1．简单酚(simplepheno1s)如绿原酸；2．黄酮类(flavonoid)如根皮素；3．香豆素(coumarin)(二)多聚乙炔(polyacetylene)(三)异戊二烯(isoprene)1．萜类(terpeneid)如甘薯酮(impeaniarone)2．类固醇(steroid)如茄碱(selanin)第三节病原酶在病害发生中的作用植物细胞壁主要由果胶、纤维素、半纤维素组成．病原微生物必须产生分泌降解细胞壁的酶克服寄主组织的屏障，才能进入寄主组织内部．(一)果胶酶分解中胶层的果胶由两种类型的果胶酶来完成:果胶裂解酶:内果胶溶菌酶,外果胶溶菌酶果胶酸裂解酶:多聚半乳醛酸酶返回(二)半纤维素酶病原菌分泌果胶酶分解细胞中胶层后的初生壁，初生壁主要是半纤维素，其组成为多缩木糖和阿拉伯糖等多缩戊糖和多缩己糖的混合物。半纤维素酶可分为三种：(1)内木聚糖酶，水解多聚木糖的1，4键，形成低聚体;(2)外木聚糖酶，形成木二糖;(3)木聚糖苷酶，将木二糖裂解成木糖．(三)纤维素酶大多数情况下，酶一基质的相互作用关系与其溶解性有关，因为纤维素是不溶于水的多聚体，降解相当困难。纤维素聚合体必须降解到七个葡萄糖残基以下，才能成为溶解状态。(四)蛋白质分解酶高等植物细胞壁中存在一种富含羟脯氨酸的糖蛋白，称为伸展素(Extonsin)，其含量约占细胞壁干重的10％，具有加固细胞壁的作用，作为衬质填充在纤维素骨架的间隙中，它与防御病菌的侵染有关。(五)角质酶具有1—3个羟基的大分子聚合体为低聚体和单体。二、病原酶与寄主的相互作用(一)病原酶对寄主组织的侵解作用病原微生物产生果胶酶是寄主细胞壁降解的关键因素，其次是半纤维素酶和纤维素酶，蛋白质分解酶的和磷脂酶资料较少。有关分解角质、木栓，木质素的病原酶最近才开始报道。内果胶酶引起细胞壁的中胶层的不溶性果胶解体，导致组织失去粘性并分离为单个细胞，这过程称为“侵解”。侵解组织渗透性增高，寄主代谢物可作为病原生长底物向外扩放，引起细胞死亡。(二)寄主组织对病原酶的抗性新鲜果蔬组织致密，原果胶不溶性是由于分子量高，它的长链通过中性多糖的桥键或蛋白质固定在细胞壁的纤维素上，这种不溶性状态的中胶层可抵抗病原微生物分泌的果胶酶水解作用。这种交连的果胶细胞壁是未成熟苹果抗病性的重要原因。随着果蔬成熟，不溶性果胶和蛋白质减少，可溶性增加，果胶物质固定在细胞壁上的桥键破裂，组织变软。(三)寄主形态障碍对病原生长的限制受伤植物组织可以形成保护性屏障，如木质素和木栓质沉积在伤口周围的细胞壁上以防微生物分泌果胶酶作用。马铃薯的皮孔通常被一层木栓质表皮所阻塞，可防止软腐细菌进入块茎的皮层．无论是机械损伤或自由水浸润下层细胞增殖，造成这一层表皮层破裂，都是引起皮孔易感软腐细菌的重要原因。未成熟的苹果的皮孔也存在类似情况。第四节果蔬采后病害侵染的方式为了有效地控制果蔬采后病害的发展，必须了解病原物开始侵染的时间和机理。在市场上和贮藏期间所观察到的真菌和细菌病害，按侵染时间顺序可以分为：采前在田间生长发育期间的感染，在收获、运输期间通过伤口所造成的感染以及不利的贮藏条件引起的生理损伤所造成的感染。返回(一)采前侵染1．直接穿透病原物在寄主体外直接穿透表皮细胞2．自然孔道侵染果蔬植物体表的自然开孔包括气孔，皮孔。大多数真菌和细菌都可通过自然开孔侵入植物组织.(二)采收期间和采后侵染果蔬采后侵染的大部分病害是从表皮的机械损伤和生理损伤组织侵入。在采收、分段、包装、运输过程中虽尽量注意仔细操作，但果实和蔬菜的机械损伤还是不可避免。二、潜伏侵染(一)潜伏侵染的概念一些病原物的侵染，尤其是生长早期开始的侵染，由于寄主组织的抵抗，病原物在寄主组织内受抑制而潜伏、暂不显示症状。收获后随着果蔬的成熟或衰老，逐渐丧失其抗性，病原恢复生长，在寄主表面产生有活力的腐坏病痕。这种病原侵入寄主不即刻发病，而是潜伏至某一时期后才表现症状的现象称为潜伏侵染或静止侵染。影响潜伏侵染的寄主因素1．寄主成分对病菌生长的抑制作用2．寄主成分对病菌的刺激作用