内科学重点

慢性肺源性心脏病定义：肺、胸廓和肺血管的病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，引起右心室肥大及右心衰竭,表现为呼吸及心脏功能衰竭和其他受累脏器的临床症状的一类疾病。病因：a支气管、肺疾病b严重的胸廓畸形c肺血管疾病d神经肌肉疾病发病机制：肺血管阻力增加、肺动脉血管的结构重构肺动脉高压形成血容量增多、血液粘稠增加右心室肥大、右心室扩大、右心室功能衰竭1.肺动脉高压a肺血管器质性改变b肺血管功能性c肺血管重建d血容量增加和血液粘稠度增加2.右心功能的改变临床表现：1.肺、心功能代偿期（包括缓解期）a肺部原发疾病表现（COPD表现，干、湿罗音，肺气肿体征）b肺动脉高压和右心室肥大体征2.肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）a呼吸衰竭（低氧血症，二氧化碳潴留）b心力衰竭（右心衰竭为主）易出现症状和体征：紫绀、脑水肿、二氧化碳麻醉、上腹胀痛、食欲不振、少尿治疗：最重要的治疗方法：控制感染1.急性加重期：a控制呼吸道感染b改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭c（利尿剂、强心剂、血管扩张剂应用）d控制心律失常e糖皮质激素的应用f降低血粘度g并发症的处理（肺性脑病的处理，其他酸碱平衡失调和电解质紊乱等）2.缓解期：a呼吸锻炼b增强机体免疫力c家庭长期吸氧d中西医结合支气管哮喘定义：由多种细胞和细胞组分参与导致气道慢性炎症，引起反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状为特征的疾病。治疗:包括哪里方面1.消除病因2.控制急性发作：尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防恶化或再次发作，防止并发症。a.β2肾上腺素受体激动剂（缓解哮喘症状首选药物）b茶碱（黄嘌呤）类药物c抗胆碱药物d糖皮质激素e非激素类抗炎剂f其他药物（白三烯受体抗拮剂主要用于慢性哮喘的防治）3.危重哮喘的处理：a氧疗和辅助通气b解痉平喘c纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱d抗生素f糖皮质激素g其他对症处理4.缓解期治疗诊断：典型发作特征：“三性”反复发作性、肺部哮鸣音的弥漫性、气道阻塞的可逆性“两期”急性发作期、临床缓解期鉴别诊断：a心源性哮喘b喘息性慢性支气管炎c支气管肺癌d变态反应性肺浸润支气管哮喘与心源性哮喘鉴别：支气管哮喘心源性哮喘起病年龄婴幼儿时期多中老年人病史哮喘发作病史，其他过敏高血压，冠心病，糖尿病，疾病史，过敏史，家族史风心病，以及多次心衰史发病季节多有季节性不明显诱因接触过敏原，上感，剧烈运动，感染，劳累，过量或过快输液吸入非特异性刺激物体征呼吸相延长，双肺弥漫性哮鸣音双肺底湿啰音，左心扩大，奔马律，心脏杂音缓解方法脱离过敏原，吸入平喘药坐起，应用快速洋地黄、利尿剂、扩血管药物心电图可有一过性肺型p波心律失常或房室扩大超声心动图正常心脏解剖学异常慢性呼吸衰竭★定义：各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，静息状态下不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列生理功能改变和代谢紊乱的临床综合征。病因：肺部原因：1呼吸道阻塞性病变：炎症、肿瘤、异物阻塞气道。2肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS3肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死等非肺部病因：1胸廓及胸膜疾病：胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液2神经肌肉病变：脑部炎症、出血、外伤等；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等发病机制：枢纽---通换气障碍1）通气不足:肺泡通气减少；肺泡-毛细血管分压差减少2）弥散功能障碍：弥散面积减少、弥散膜增厚气体弥散能力、分压差；气-血接触时间；血流量及血红蛋白含量等3）通气/血流比例失调：正常比值0.84)肺动-静脉样分流：肺部病变使静脉血不能进行气体交换5)氧耗量临床表现：1呼吸困难（最早出现的症状）：频率、节律和幅度的改变2发绀（缺氧的典型症状）：SaO2低于90%，可出现紫绀。与HHb有关。3精神神经症状：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等。4循环系统表现：心动过速、心肌损害、周围循环衰竭等5消化和泌尿系统表现：实验室检查：血气分析是确定缺氧和二氧化碳潴留的程度和呼吸衰竭的类型诊断：1病史:有慢性支气管、肺部疾病或其他导致呼吸功能障碍的原发疾病，近期内促使肺功能恶化的诱因2临床表现：有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现3血气分析：aⅠ型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下PaCO2正常或下降，PaO260mmHg。bⅡ型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下PaCO250mmHg,PaO260mmHg.4肺功能检测：VC、FVC、FEV1、PEF等5胸部影像学检查：X、CT、肺通气/灌注扫描治疗:1建立通畅的气道：a清除气道内分泌物及异物b解除支气管痉挛：支扩药、β2肾上腺受体激动剂、抗胆碱药、激素或茶碱类等。2氧疗：慢性呼衰患者PaO260mmHg为氧疗的绝对适应症。Ⅰ型呼吸衰竭短期可用高氧，但一般不超过40%，Ⅱ型呼吸衰竭宜从低浓度开始逐渐提高氧浓度，一般不超过30%。3增加通气量、减少CO2潴留：a呼吸兴奋剂的应用b建立人工气道c机械辅助通气4控制感染5纠正电解质紊乱和酸碱失调6糖皮质激素的应用7防止消化道出血8防治休克9其他：禁用有呼吸中枢抑制作用的吗啡等药物，及营养支持疗法等。肺炎定义：由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物等导致终末气道、肺泡和肺间质的炎症，表现为寒战、高热、咳嗽咳痰，胸痛呼吸困难的一类肺部疾病。分类：解剖分类：1、大叶性（肺泡性）肺炎2、小叶性（支气管性）肺炎3、间质性肺炎病因分类：1、细菌性肺炎2、非典型病原体所致肺炎3、病毒性肺炎4、真菌性肺炎5、其他病原体所致肺炎（如立克次体、弓形虫、寄生虫等）6、理化因素所致的肺炎临床表现：（症状）a可有感冒等前趋症状----发热：多伴寒战，稽留热b咳嗽/咯痰（典型主要症状）：干咳、铁锈色痰（粘液性或脓性）c胸膜性胸痛d呼吸困难e腹痛：累及膈胸膜f消化道症状及神智障碍病理变化：（4期）a早期充血期，b中期红色肝变期c后期灰色肝变期d最后吸收消散期诊断：病史＋症状＋体征＋实验室、影像学检查1）咳嗽、咳痰、发热、胸痛2）可有肺实变体征、湿性罗音3）WBC升高、中性粒细胞比例增加、核左移胸片示斑片状或整叶的浸润影治疗：1.对症及支持治疗：1）休息2）饮食：水电平衡、营养3）降温：体温超过38.5℃，物理或药物4）镇咳：复方甘草片、苯丙哌林、美沙芬、可待因5）化痰：雾化吸入及化痰6）胸膜痛：止痛7）低氧：吸氧2.抗生素治疗：疗程视具体情况而定，一般1周1）首选青霉素：现已出现耐青霉素菌株2）头孢菌素：选择I代头孢菌素3）其他：红霉素、万古霉素、SMZ、SD等4）无效或疗效不佳者：氨基糖苷类、喹诺酮类3.并发症的处理：（1）胸膜炎：胸水量多时可胸穿（2）脓胸：引流、局部用药（3）心包炎：抽液，可局部用药4.感染中毒性休克治疗原则：（并发症中最危险的是感染性休克）1）积极抗感染治疗2）补充血容量：注意末梢循环、BP、HR、尿量、血液动力学3）血管活性药：升压药及扩血管药4）糖皮质激素：病情重，全身中毒症状明显5）维持水电解质平衡、纠正酸中毒6）防止心肺肾功能不全及DIC心力衰竭定义：各种原因引起心肌结构和功能改变，导致心室泵血功能低下，静脉回流充足的情况下心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织血流灌注不足，出现肺循环或/和体循环淤血表现的临床综合征。分类：按发展速度分：急性心力衰竭和慢性心力衰竭，慢性居多；按发生部位分：左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；按有无舒缩功能的障碍分：收缩性心衰和舒张性心衰。基本病因：1.原发性心肌损害：a缺血性心肌病：冠心病心肌缺血b心肌炎心肌病：病毒性心肌炎c心肌代谢障碍性心肌病：糖尿病心肌病2.心室负荷过重：前负荷（容量负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全、先心病。后负荷（压力负荷）过重：高血压、肺动脉瓣狭窄等。诱因：1.感染：最主要的诱因，呼吸道感染最常见；2.心律失常：房颤3.水、电解质紊乱（钠盐过多，输液过多过快）；4.劳累，情绪激动；5.心脏负荷过重（妊娠，分娩）；6.治疗不当（如洋地黄中毒）；7.合并甲亢，贫血，肺栓塞等。发病机制：1.Frank-Starling机制2.神经体液的代偿机制（交感神经系统兴奋性增强、肾素-血管紧张素系统兴奋性增强）3.心肌损害和心室重构4.各种体液因子的改变：心钠素、缓激肽、血管加压素。临床表现：左心衰竭症状：呼吸困难（劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸）咳嗽、咳痰和咯血（白色泡沫痰，粉红色泡沫痰）心排血量减少症状：疲乏、无力、头昏、失眠、尿少等、苍白、紫绀、心动过缓或血压下降体征：心率快、奔马律、P2亢进肺部啰音、哮鸣音、紫绀心脏增大；原有心脏病体征；血压正常，脉压减少右心衰竭：症状：食欲不振，恶心，呕吐，体重增加，腹胀，尿少等。水肿、体重增加尿少、夜尿增多消化道症状体征：a肝大和压痛，肝颈静脉回流征阳性黄疸，由于淤血性肝硬变所致；b对称性，可凹性水肿；胸水，腹水c胸骨左缘第3~4肋间舒张期奔马律d三尖瓣区收缩期杂音。颈静脉充盈、怒张、肝颈静脉逆流征(+)肝肿大、压痛胸腔积液等治疗：1.治疗原则：纠正血流动力学异常、去除诱因、治疗病因和调节心力衰竭的代偿机制。2.治疗目标：a缓解症状；b提高运动耐量，改善生活质量；c防止心肌损害进一步加重；d降低死亡率。3.一般治疗：（1）去除或缓解基本病因（2）去除诱发因素（3）改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性（4）密切观察病情演变及定期随访4.收缩性心力衰竭的药物治疗：a利尿剂b洋地黄类正性肌力药物c环磷酸腺苷（cAMP）依赖性正性肌力药物d血管紧张素转换酶抑制（ACEI）e血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）f醛固酮拮抗剂gβ受体阻滞剂5.舒张性心力衰竭的治疗：主要治疗有病因治疗和应用β受体阻滞剂、钙拮抗剂、ACEI.尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，以保证心室舒张期充分的容量。6“难治性心力衰竭”的治疗：a积极寻找并纠正潜在的原因b调整心力衰竭用药c可血液超滤，减少血容量d心脏起搏治疗f对不可逆性心力衰竭者可考虑心脏移植。心脏骤停与复苏心脏骤停病因：1.心源性猝死:80%（最常见原因）2.非心源性心脏骤停：a电解质紊乱b酸中毒c药物中毒d麻醉意外e手术f介入性操作g电击心脏骤停的诊断：a突发意识丧失(一喊）b大动脉搏动消失（二模）c听心搏、呼吸（三听）d瞳孔散大，对光反射减弱/消失（四看）心肺复苏要点：1.初级心肺复苏（CPR基础生命支持）：A畅通气道B人工呼吸C胸外心脏按压2.早期进行高级心肺复苏（ALS高级生命支持）：a电除颤和复律b建立人工气道c药物治疗d复苏后治疗3.心脏搏动恢复后的处理（PLS持续生命支持）：a维持有效循环b维持有效呼吸c防治脑缺氧和脑水肿（脑复苏是心肺复苏能否最后成功的关键----维持脑灌注压，控制过度换气，为维持正常或偏低的体温，脱水，高压氧治疗）d维持水电解质和酸碱平衡e防治急性肾衰竭f反止感染高血压★定义：各种危险因素引起以体循环动脉压增高为主要特点导致心、肾、脑、血管及其他器官损伤的临床综合征。分级：分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压12080正常高值120-13980-89高血压1级高血压(轻度)140-15990-992级高血压(中度)160-179100-1093级高血压(重度)≥180≥110单纯收缩期高血压≥14090注:当收缩压与舒张压属不同级别时,应该取较高的级别分类发病危险因素：收缩压和舒张压水平（1-3级）男性＞55岁女性＞65岁吸烟总胆固醇＞5.7mmol/L(220mg/dl)或LDL＞3.6mmol/L糖尿病早发心血管病家族史（发病年龄男＜55岁，女＜65岁）肥胖发病机制：1、应激与交感神经亢进2、RAAS的激活3、钠潴留4、血管内皮细胞损伤5、胰岛素抵抗常见容易损伤的靶器官及并发症:BP≥140/90发病后期可出现心、脑、肾等器官的器质性损害和功能障碍。脑血管疾病：缺血性卒中，脑出血，短暂性脑缺血发作心脏疾病：心肌梗塞，心绞痛，冠状动脉血运重建，充血性心力衰竭肾脏疾病：糖尿病肾病，