COPD慢性阻塞性肺疾病急性加重解析

一例COPD患者护理查房大厂医院五病区朱玲前言慢性阻塞性肺疾病（COPD）由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8.2％，其患病率之高十分惊人。病史摘要患者柳永泰，男，75岁，病案号20130630患者因“反复咳嗽、咳痰、气喘四年余，加重四天”入院。诊断：copd急性加重期。既往高血压，脑梗死病史。入院时查体：神清，精神萎，喘息貌，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm,对光反射灵敏，口唇无紫绀，咽部充血，胸部前后径增宽，双侧呼吸运动、语颤对称减弱，叩诊呈过清音，两肺听诊呼吸音稍低，可闻及散在干啰音，心率78次/分，心律齐，无杂音，腹平软，无压痛、反跳痛、移动性浊音阴性，肠鸣音存在，双下肢不肿。实验室检查：随机血糖10.2mmol/l;心电图：窦性心律，HR78次/分。住院经过及实验室器械检查结果入院后予哌拉西林舒巴坦3.0g、q12h,左氧氟沙星0.4g、qd联合抗感染；予氨溴索化痰，利肺片、美敏伪麻镇咳化痰，甲强龙抗炎，复方异丙托溴铵、沙美特罗氟替卡松粉解痉平喘，泮托拉唑抑酸，硝本地平控释片降压。查红细胞沉降率11mmol/l;血凝分析、血CEA、AFP、CA199、NSE、肾功能、肝功能、电解质、CRP：均正常。血常规：白细胞7.7*109/l,中性粒细胞77.2%，淋巴细胞14.3%，血葡萄糖6.12mmol/l，CY21-15.68ng/ml出院情况（好转）患者偶有咳嗽、咳痰，活动后稍有气喘，无胸闷、咯血，无畏寒、发热，无头痛、头昏。查体：神清，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm,对光反射灵敏，口唇无紫绀，咽部无充血，两肺听诊呼吸音粗，未闻及干、湿啰音，心律齐，无杂音，腹平软，无压痛、反跳痛、移动性浊音阴性，肠鸣音存在，双下肢不肿。COPD的概念慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和（或）“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊断为COPD。慢性细菌定植慢性炎症(细菌+宿主-介导的免疫因子)呼吸道上皮受损宿主防御机制受损:H呼吸道病毒H新的细菌菌株H环境刺激急性或慢性炎症(细菌+宿主-介导的免疫因子)肺功能进行性下降，生活质量进行性恶化吸烟/刺激物慢性循环急性循环COPD的发病机制从这张示意图中可以看出：当COPD患者因为吸烟/刺激物等因素出现呼吸道上皮受损时，会出现急性和慢性两种不良循环1、急性循环：由于呼吸道上皮受损使得宿主防御机制受损，在呼吸道病毒、新的细菌菌株和环境刺激作用下，会再度出现急性或慢性炎症，加重呼吸道上皮受损情况，使COPD患者肺功能进行性下降，生活质量进行性恶化；2、慢性循环：COPD患者呼吸道内存在的慢性细菌定植，同样会导致慢性炎症，加重呼吸道上皮受损情况，使COPD患者肺功能进行性下降，生活质量进行性恶化；3、两个循环将会不断持续，互相影响，导致疾病病程延长，肺功能进一步恶化。0+20+30+20+20+20+10正常人用力呼气肺气肿者用力呼气+200+10+20+20+20+25+20+20气道等压点上移用力呼气引起气道闭合+5肺气肿患者用力呼气时，小气道甚至闭合，便肺泡气难以呼出。这是由于患者的等压点移向膜性气道(小气道)。所谓等压点，系指呼气时，气道上有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。等压点下游端(鼻腔侧)的气道内压低于胸内压，气道可被压缩。正常人等压点在软骨性气道，气道不会被压缩，而肺气肿病人由于小气道阻力增大，用力呼气时，小气道压降更大，使气道内压更低于胸内压，致等压点移向小气道(无软骨支撑的膜性气道)，导致小气道受压而闭合。主要原因1.支气管的慢性炎症使管腔狭窄，吸气时空气容易进入肺泡，但呼气时由于胸膜内压力增加使气管闭塞，肺泡充气过渡。2.由于慢性炎症破坏小支气管壁软骨，小支气管失去正常的支架结构，呼气时支气管过渡缩小，阻碍气体排出，肺泡内压力升高。慢性阻塞性肺病管壁肿胀、痉挛、堵塞、气道等压点上移阻塞性通气障碍肺泡表面活性物质↓呼吸肌疲劳限制性通气障碍肺泡弥散面积↓厚度↑低通气→功能性分流低血流→死腔样通气弥散障碍通气/血流比例失调呼吸衰竭COPD急性发作慢性部分不可逆纤维瘢痕所致气道狭窄肺泡结构破坏所致弹性减退支持小气道开放的结构破坏急性加重部分可逆气道内堆积的炎性分泌物包括血浆渗出和脱落细胞气道平滑肌痉挛呼吸困难用力呼吸时的动态肺过张症状慢性咳嗽:随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。气短或呼吸困难：早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。喘气和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。其他晚期患者有体重下降，食欲减退等。体征早期体征可无异常，随疾病进展出现以下特征：视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触诊双侧语颤减弱。叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肺浊音界下降。听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和干性啰音。实验室检查肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断等有重要意义。胸部X线检查：X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。心电图检查：右心室肥大表现、肺型P波。血气检查：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。其他：COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等潜在并发症慢性呼吸衰竭：常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。自发性气胸：如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。慢性肺源性心脏病：由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。其他：压疮、血糖增高，消化性溃疡等药物不良反应等护理诊断气体交换受损与气道阻塞、分泌物过多有关。清理呼吸道无效与痰液黏稠及咳嗽无效有关。活动无耐力与心肺功能减退有关。营养失调：低于机体需要量焦虑：与病程长、疗效差、家庭经济负担重有关。潜在并发症：慢性呼衰、自发性气胸、酸碱失衡及电解质紊乱。营养失调得到基本控制；保持良好的心理状态，配合医护工作。患者呼吸道通畅，无分泌物积蓄；缺氧症状得到改善护理目标护理措施1、休息：给病人采取舒适的体位，并注意保暖，避免感冒使病情加重。2、病情观察：密切观察咳嗽咳痰情况，并记录痰液的颜色、量及性质，咳痰是否通畅；观察呼吸困难程度，查血气分析和水、电解质平衡情况。3、保持呼吸道通畅：指导协助病人多饮水，湿化气道，湿化痰液，遵医嘱予雾化吸入。4、用药护理：注意观察药物疗效和不良反应。遵医嘱应用抗生素、支气管舒张药和怯痰药。。5、如有气管切开予呼吸机机械通气。6、饮食指导：予高热量、高蛋白质、高纤维的饮食。病人予镇静时肠内营养。7、予睡气垫床，并常翻身，减轻压疮。8、24小时专人监护，防止坠床。9、心理护理：关心体贴病人，鼓励病人配合治疗。10、注意气管切开护理，严格无菌操作，防止感染健康教育11.心理护理使其树立信心，主动实施自我养护，提高日常生活质量。2.指导有效排痰技巧。21.3肺功能锻炼：呼吸操、缩唇呼吸。1.4氧疗指导避免出现浓度过高或过低而影响氧疗效果。31.5加强营养，少食多餐避免加重喘憋，鼓励适当活动。1.6预防上感上感是引发COPD的主要诱因。指导呼吸功能锻炼3.整体呼吸运动：呼吸功能锻炼的同时应指导患者掌握有氧呼吸运动的原则。2.缩唇呼吸训练：用鼻吸气、用口呼气，吸与呼时间之比为1：2或1：3。1.腹式呼吸训练：取立位（体弱者可取半卧位或坐位），呼吸频率7～8次/min。反复训练，10～20min/次。Phase1Phase2Phase3预防避免发病的高危因素急性加重的诱发因素增强机体免疫力应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现COPD并及时予以干预戒烟是预防COPD的重要措施