血气分析的临床应用2(三基)

血气分析的临床应用刘红梅南京军区南京总医院急救医学科内容血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制常用指标及其意义酸碱失衡的初步判断血气分析具体步骤示例内容血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制常用指标及其意义酸碱失衡的初步判断血气分析具体步骤示例概述定义血气分析：定量测定血液中气体等、分析其临床意义。氧合状态：PaO2酸碱平衡：pH、HCO3-、PaCO2、BE意义呼吸功能：通气与氧合状态、呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型酸碱平衡：酸碱失衡、酸碱失衡的类型（复合型）、酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。酸碱平衡调节机制体液缓冲系统肺的调节肾脏的调节细胞内外电解质交换pH值与酸碱平衡•pH是氢离子浓度（[H+]）的方便表示法,血液的pH经常保持在一个很狭的范围内（7.36-7.44,平均7.40）,此种稳定性即为酸碱平衡。pH值是指体液中氢离子的负对数，是反应体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响。正常值：动脉血7.35－7.45，平均7.40Henderson-Hasselbalch公式•反映pH、[HCO3-]和H2CO3三者的关系•[HCO3-]pH=6.1+log------------_[H2CO3]体液缓冲系统即刻反应HCO3-/H2CO3二者比值等于或接近20/11.碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3）决定pH值全血缓冲总量的50%以上及血浆缓冲量的35%间接反映所有其他缓冲系统对H+浓度的缓冲状态2.磷酸盐缓冲系Na2HPO4/NaH2PO4磷酸盐缓冲系占缓冲总量的5%，肾排酸过程中起重要作用3.血浆蛋白缓冲系N-Pr/H-Pr血浆蛋白缓冲系占缓冲总量的7%（主要是白蛋白）4.血红蛋白缓冲系KHb/HHb或KHbO2/HHbO2Hb缓冲系占缓冲总量的35%。（机体代谢所产生的CO2的92%是直接或间接由血红蛋白系统携带或参与缓冲）代谢性酸、碱中毒时:1、通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节，重建正常HCO3-/H2CO3比值，此过程需数分钟至数小时。2、周围化学感受器兴奋：H+浓度增加和CO2分压增高。3、延髓中枢化学性感受器：对H+浓度变化更敏感。“CO2麻醉”状态：PaCO2＞10.7kPa80mmHg），抑制呼吸中枢肺的调节体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。肾调节在6~18小时后开始，5~7天最大代偿。①泌H+排酸（Na2HPO4NaH2PO4-，Na+—H+交换）②泌氨中和酸（氨基酸脱氨生成NH3+H+NH4+）③HCO3-再吸收（H+与Na+交换+HCO3-NaHCO3回收入血）血肾小管细胞尿CO2CO2＋H2OHCO3-HPO4=NH3碳酸酐酶HCO3-＋H+CO2＋H2OHCO3-＋H+H2PO4-HCO3-＋H+NH4+肾脏的调节酸中毒：血浆增多的H+与细胞内K+（和Na+）进行交换，血浆H+下降，血浆K+增加，肾排K+作用增强。呼吸性酸中毒：红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外，特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆HCO3-增加，Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低（此变化在慢性呼吸性酸中毒时较为明显）。碱中毒时则相反改变。细胞内外电解质交换HCO3－或（和）H2CO3改变构成酸碱失衡的四种基本类型，不同组合构成混合型（二重/三重）酸碱失衡.酸碱失衡的类型代谢性酸中毒（metabolicacidosis）固定酸生成过多：①缺氧时乳酸增加（如低氧血症、微循环功能障碍等）②脂肪分解增加、酮体产生过多（如糖尿病酮症和饥饿酮症、以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等）肾排酸障碍：①肾衰，酸性代谢产物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障碍②肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍③肾近曲小管重吸收HCO3-障碍碱质丢失过多：①严重腹泻、肠道痿管或肠道引流②肾上腺皮质功能不全（醛固酮分泌减少）等代偿变化缓冲系统H+浓度增加，致HCO3-减少，BHCO3/H2CO3比值低于20∶1，pH下降，代谢性酸中毒。肺肺泡通气量增加，PaCO2下降。肾排H+、NH4及回收HCO3增加血液缓冲系统、细胞内外离子交换使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，维持pH正常。（代偿性/失代偿性）血K+↑=、Cl-↑=、Na+↓=代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）固定酸丢失过多（严重呕吐、胃肠减压等使酸性胃液丧失过多）碱性物质（碳酸氢钠等）摄入过多引起原发碱质增加低K+、（肾泌氢增强）、低Cl-（常见原因）代偿变化缓冲系统HCO3-增加或相对增多，BHCO3/H2CO3比值高于20∶1，pH增高，代谢性碱中毒肺肺泡通气量下降，PaCO2增加肾排H+、NH4及回收HCO3减少血液缓冲系统、细胞内外离子交换使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，保持pH在正常范围（代偿性/失代偿性）.血K+↓、血Cl-↓、血Ca2+↓。呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）各种原因引起的肺泡通气不足，使体内生成的CO2不能充分排出，产生高H2CO3血症代偿变化缓冲系统CO2潴留，PaCO2增加，致H2CO3增加，BHCO3/H2CO3比值低于20∶1，pH下降，呼吸性酸中毒。肾排H+、NH4及回收HCO3－增加；血液缓冲系统和细胞内外离子交换使HCO3－增加；使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，保持pH在正常范围。（代偿性/失代偿性）肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼酸时常来不及代偿。血K+↑=、血Cl-↓、血Na+↓=呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）肺泡通气过度，使CO2排出过多而引起低H2CO3血症机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等代偿变化缓冲系统CO2减少，致H2CO3下降，HCO3/H2CO3比值高于20∶1，pH增高，呼吸性碱中毒。肾排H+、NH4及回收HCO3减少。血液缓冲系统、细胞内外离子交换使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，保持pH在正常范围。（代偿性/失代偿性）肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼碱时往往来不及代偿。血K+↓、血Ca2+↓、血Cl-↑=混合型酸碱失衡（mixedacid-basedisturbance）代谢性酸中毒＋呼吸性酸中毒又称混合性酸中毒心肺复苏、肺水肿、Ⅱ型呼吸衰竭、药物中毒等代谢性碱中毒＋呼吸性碱中毒又称混合性碱中毒胰腺炎或腹膜炎发生剧烈呕吐（失酸）合并发热（通气过度）等呼吸性酸中毒＋代谢性碱中毒肺心病呼酸治疗中，摄入减少、呕吐、使用激素及利尿剂代谢性酸中毒＋呼吸性碱中毒肾衰伴发热、间质性肺疾病、肺心病呼吸机使用不当、败血症等代谢性酸中毒＋代谢性碱中毒肾衰或DM酮症酸中毒伴严重呕吐，或碳酸氢盐使用过多等呼吸性酸中毒＋代谢性酸中毒＋代谢性碱中毒Ⅱ型呼衰、肺心病使用利尿剂等代谢性酸中毒＋代谢性碱中毒＋呼吸性碱中毒DM酮症酸中毒伴呕吐，或碳酸氢盐过量，伴发热（通气过度）内容血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制常用指标及其意义酸碱失衡的初步判断血气分析具体步骤示例常用指标及其意义酸碱度（pH）动脉血氧分压（PaO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）肺泡-动脉氧差（PA-aDO2）动脉氧分压与吸入氧浓度比值（PaO2/PiO2）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）碳酸氢盐（bicarbonate）、碱剩余（BE）阴离子间隙（aniongap，AG）潜在HCO3-动脉血氧分压（PaO2）PaO2是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力正常值:12.6-13.3kPa（95-100mmHg）年龄预计公式为PaO2=100mmHg－年龄×0.33主要临床意义：判断有无缺氧及缺氧的程度动脉血氧饱和度（SaO2）SaO2指动脉氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数正常值为95%－98%[SvO2为65%－75%]主要临床意义：间接反映缺氧的程度（轻、中、重）评价组织摄氧能力。氧合血红蛋白离解曲线:呈S形（平坦段和陡直段）Bohr效应：ODC位置受pH影响而发生的移动pH降低，ODC右移，提高组织氧分压pH升高，ODC左移，加重组织缺氧P50是SaO250%时的PaO2值，用以表示ODC的位置.正常人37℃、pH7.40、PaCO25.33kPa（40mmHg）时P50为3.55kPa（26.6mmHg）。P50升高时，曲线右移；P50降低时，曲线左移。肺泡-动脉氧差（PA-aDO2）PA-aDO2=（PiO2－PaCO2/R）－PaO2PiO2为吸入气氧分压，R为呼吸商=CO2呼出量/O2摄取量=4ml/100ml血/5ml/100ml血=0.8。正常值约为0.7-2.0kPa（5-15mmHg）主要临床意义：PA-aDO2是肺换气功能指标增大：换气功能下降，氧合不全，常压供氧难以提高PaO2（如ARDS）影响因素:吸入氧浓度、通气/血流比值、肺内分流量、肺弥散功能、氧耗量、心输出量和氧离曲线部位等。动脉氧分压与吸入氧浓度比值（PaO2/PiO2）氧气合指数或呼吸指数:反映肺换气功能的指标。正常值:400-500主要临床意义：低于300提示可能有急性肺损伤低于150肯定有急性肺损伤动脉血二氧化碳分压（PaCO2）PaCO2是血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力（正常时每100ml中溶解2.7ml）正常值为35-45mmHg混合静脉血二氧化碳分压为42.3±1.78mmHg主要临床意义：⑴肺泡通气状态（通气不足或通气过度）⑵呼吸衰竭的类型、呼吸性酸碱失衡、代谢性酸碱失衡代偿反应酸碱度（pH）pH是血液中氢离子浓度[H+]负对数值，正常为7.40±0.5相应的[H+]为40mmol/L。（静脉血pH较动脉血pH低0.03左右）主要临床意义：pH反映体内总的酸碱度（调节结果）pH＜7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒；pH＞7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒；pH为7.35~7.45时则可能有三种情况：无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡及复合型酸碱失衡碳酸氢盐（bicarbonate）血液中碱储备的指标，是CO2在血浆中的结合形式：标准碳酸氢盐（standardbicarbonate，SB）实际碳酸氢盐（actualbicarbonate，AB）SB是动脉血在38℃、PaCO25.33kPa（40mmHg）、SaO2100%条件下，血浆HCO3-的含量正常值22-27mmol/L。反映代谢性酸碱平衡的指标AB是实测的HCO3-含量。正常人AB与SB两者无差异主要临床意义代谢性酸中毒时，HCO3-减少，AB=SB＜正常值代谢性碱中毒时，HCO3-增加，AB=SB＞正常值（AB受呼吸性和代谢性因素的双重影响）AB-SB差，反映呼吸因素对血浆HCO3-影响的程度呼吸性酸中毒时，HCO3-增加（肾代偿），AB＞SB呼吸性碱中毒时，HCO3-减少（肾代偿），AB＜SB碱剩余（BE）BE是在38℃、PaCO25.33kPa（40mmHg）、SaO2100%条件下，血液标本滴定至pH7.40时所需的酸或碱的量需加酸者为正值，说明缓冲碱增加，固定酸减少；需加碱者为负值，说明缓冲碱减少，固定酸增加。正常值为0±2.3mmol/L主要临床意义：BE不受呼吸因素干扰，反映代谢性酸碱平衡的指标阴离子间隙（aniongap，AG）阳离子数与阴离子数之差血浆Na+和K+占阳离子总数95%，Cl-和HCO3-占阴离子总数85%AG=Na+－（Cl－+HCO3－）=12±4mmol/L临床意义AG＞16mmol/L，提示代谢性酸中毒（高AG型）潜在HCO3-（potentialbicarbonate）指排除并存的高AG代酸对HCO3－掩盖作用之后的HCO3－潜在HCO3－=实测HCO3－+△AG。呼吸性酸中毒潜在HCO3－=实测HCO3－+△AG＞24+△PaCO2×0.35+3.8呼吸性碱中毒潜在HCO3－=实测HCO3－+△AG＞24－△PaCO2×0.5+1.8临床意义：