围术期酸碱失衡的诊治

围术期酸碱失衡的诊治分析下列病例的酸碱失衡情况•某慢性肾功不全患者因上腹不适呕吐急诊入院。血气分析和电解质检查结果如下：pH7.39，PaCO243.8，HCO-326.3，BE+2，Na+142，K+3.5，CI-96.5。•24岁妇女，患有肾小管酸中毒，有严重腹泻，出现循环血容量不足表现。其实验室检查结果:pH6.83，PaCO230，HCO-35，BE+2，AG22，Na+130，K+2.3，CI-103，乳酸浓度为10mmol/L。酸碱平衡(Acid-basebalance）•酸碱平衡是体液内稳态中的重要组成部分之一。•酸碱平衡不是独立的疾病，而是继发于多种疾病的病理生理状态。•本章介绍酸碱平衡的基本概念、理论、诊断和治疗。第一节基本概念和理论一、酸与碱的概念：•酸是指凡能释放出H+的物质，如H2CO3HCl、H2SO4等酸(A)碱(B-)+质子(H+)酸的强弱取决于离解常数K•碱是指凡能接受H+的物质，如HCO3-、Cl-、SO42-等•体液的酸碱平衡实质上就是体液[H+]的平衡二、酸碱平衡及其紊乱•酸碱平衡系统有呼吸和代谢两个部分组成•呼吸酸与代谢酸•酸碱平衡与机体的呼吸、代谢状态以及肺、肾功能相关三、酸碱平衡理论•Henderson-Hasselbalch方程式•Stewart理论-新进展Henderson-Hasselbalchequation[H2CO3]=0.03×PaCO2[HCO3]－pH=pk+log=6.1+log241.2(mmol/L)=6.1+log201=6.1+1.3=7.4H2CO3HCO3－pH∝Henderson-Hasselbalch方程•PH取决于[HCO3-]与PCO2的比例20/1•代谢分量和呼吸分量：肺-肾相关公式•pH、HCO3-、PCO2：三量相关公式Stewart理论•决定H+浓度的三个主要因素：CO2、强离子差值(SID)和体内弱酸•强离子：生理PH下仍保持解离状态的离子•SID指强阳离子和强阴离子之差，正常值40～44mEq/LSID=(Na++K++Ca2++Mg2+)-(CI-+乳酸根)Stewart理论•H+浓度与SID水平呈负相关。SID下降导致酸中毒，反之导致碱中毒。0.9%NaCI-高氯性酸中毒碳酸氢钠纠酸-与补钠有关•弱酸(ATOT)包括磷酸根和白蛋白•所有围术期酸碱失衡均可用PCO2、SID和ATOT解释例子：•70kg男性，总体水45L，ECF15L，其中Na+140mEq/L，Cl-100mEq/L，K+4mEq/L，SID为44mEq/L。•补5%葡萄糖2L，SID38.5–稀释性酸中毒•移去2L游离水，SID50.6–浓缩性碱中毒•生理盐水置换5LECF，SID29–高氯性酸中毒Stewart理论解释的六种原发酸碱失衡1.PaCO2升高所致酸中毒2.SID下降所致酸中毒（氯离子增加、自由水过多和乳酸根等未测阴离子增加）3.ATOT增加所致酸中毒（高磷酸血症）4.PaCO2下降所致碱中毒5.SID增加所致碱中毒（低氯血症、自由水缺乏）6.ATOT下降所致碱中毒（低磷酸血症、低蛋白血症）四、酸碱平衡的调节（Regulationofacid-basebalance）•缓冲•代偿•纠正离子转移：3K+2Na+1H+1K+2Na+３H+酸中毒碱中毒3H+2Na+1Ｋ+（一）缓冲本质上是一种化学反应弱酸及其弱酸盐构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。缓冲系统缓冲机制(Mechanismofbuffer)HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2ONaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O接受H+或释放H+，减轻pH变动的程度。五对缓冲对1.碳酸-碳酸氢钠2.磷酸二氢钠-磷酸氢二钠3.血浆蛋白酸-血浆蛋白根4.还原血红蛋白酸-还原血红蛋白根5.氧合血红蛋白酸-氧合血红蛋白根作用最大碳酸氢盐缓冲系统HCO3-/H2CO3特点:HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低•HCl（强酸）+NaHCO3（弱碱）→NaCl+H2CO3（弱酸）H2CO3→H2O+CO2，呼吸增快，排除CO2。•NaOH（强碱）+H2CO3（弱酸）→H2O+NaHCO3（弱碱）呼吸减慢，使CO2蓄积，H2O+CO2→H2CO3以补充弱酸。磷酸盐缓冲系统(phosphatebuffersystem)Na2HPO4/NaH2PO4特点:主要在肾和细胞内发挥作用•HCl+Na2PO4→NaCl+NaH2PO4•NaOH+NaH2PO4→NaHPO4+H2O特点:抵消碳酸产生的H+蛋白质缓冲系统(proteinbuffersystem)Pr－/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO2血红蛋白缓冲对(hemoglobinbuffersystem)特点:RBC特有缓冲挥发酸（二）代偿•代偿系指HCO3-/PaCO2中一个分量发生改变时，由另一个分量继发性变化而使两者比值接近20/1•肺肾间相互代偿规律：两种形式1.肺代偿肾2.肾代偿肺代偿调节机制的特点•肺快肾慢•代偿作用有极限肾代偿极限BE≤15mmol/L•代偿不会“过度”•代偿以重要脏器功能为基础，代偿是有规律可循、可预测的如0.6法则HCO3-/PCO2=0.6(三）纠正•纠正系指HCO3-/PaCO2中一个分量改变由其对应器官所进行的调节。包括通过肺调节PCO2和通过肾脏调节HCO3-。•肺的调节:调节呼吸运动的深度和频率控制CO2的排除量,使[HCO3-]/[H2CO3]比值接近正常,以保持pH相对恒定。•肾脏的调节：排酸或保碱维持HCO3-浓度，调节pH相对恒定①NaHCO3的再吸收②酸化尿液（磷酸盐酸化）③生成和排泌NH4+：NH3+H++Cl+=NH4Cl④离子交换和排泌：远曲小管同时排泌Ｈ＋、Ｋ＋，是产生低钾碱中毒，碱中毒低钾，酸中毒高钾的生理基础。酸碱平衡时机体的调节机制H+负荷细胞外液（血液）缓冲立刻不持久第一道防线呼吸调节数分钟CO2肾排H+保留HCO3-数小时细胞内缓冲2-4hK+Na+H+Pr-反映酸碱平衡的主要指标•pH…………………………………………体液酸碱度的指标•PaCO2.............................................................呼吸因素的指标•实际HCO3-(acutebicarbonate,AB)•标准HCO3-(standardbicarbonate,SB)•缓冲碱(bufferbase,BB)•碱剩余(baseexcess,BE)•阴离子间隙(aniongap,AG)代谢因素SBandAB正常值24mmol/L（21～26）意义AB=SBPaCO2正常ABSBPaCO2增高ABSBPaCO2减少BB(bufferbase)意义:原发性－代酸原发性－代碱正常值:48mmol/L概念:血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。•概念：血清中所测得的阳离子总数和阴离子总数之差。•单位：mmol/L•临床意义：鉴别不同类型的代谢性酸中毒和三重酸碱失衡。•公式：正常值：12±4mmol/LAG16考虑代酸存在AG=Na+-(CI-+HCO3-)阴离子间隙（AG)AG(aniongap)血Na+浓度减去血Cl－和HCO3－的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。AG示意图UCNa+Cl－HCO3－可测定的阳离子未测定的阳离子可测定的阴离子未测定的阴离子AGUAAG=UA-UCNa++UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-Cl--HCO3-=140-104-24=12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L意义:反映血浆固定酸含量、区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。AG异常的原因★代酸脱水某些抗生素碱中毒低钾血症低镁血症实验误差未测定阴离子浓度降低细胞外液稀释低蛋白血症未测定阳离子浓度增加高钾、钙、镁血症多发性骨髓瘤实验误差低估血钠高估血氯`第二节酸碱失衡的诊断pH酸中毒碱中毒一、分类和命名代谢性呼吸性原因酸碱平衡紊乱的类型1.单纯型代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒2.复合型双重性酸碱失衡相加性:呼酸合并代酸呼碱合并代碱代酸合并代酸对消性:呼酸合并代碱呼碱合并代酸代酸合并代碱三重性酸碱失衡呼酸+高AG代酸+代碱呼碱+高AG代酸+代碱二、各种酸碱失衡的特点代酸临床特点•发生在H+产生增多和(或)排出受阻并积聚时；亦发生在HCO3–丢失过多时•缓冲碱(Buf-、HCO3–、BE)减少•呼吸代偿，PaCO2下降，减轻pH下降幅度。AB、SB均下降，ABSB代酸的生理影响•心肌收缩力减弱•肺循环阻力增加•周围循环阻力减少•心血管系统对内源性和外源性儿茶酚胺的反应减弱•代偿性过度通气代碱临床特点•发生在H+丢失过多时，亦见HCO3–增多时•缓冲碱增加•呼吸代偿浅慢，PCO2升高，代偿较弱，pH通常随着[HCO3–]增加升高•AB、SB增加，AB大于SB代碱的生理影响•低钾血症（诱发室性心律失常）•减低血浆钙离子浓度•代偿性通气不足（COPD或应用阿片类药的病人尤为严重）•低氧血症（代偿性通气不足所致）•支气管张力增加•氧离曲线左移•心排血量减少呼酸临床特点•因肺泡有效通气量不足•肾代偿排H+，再吸收HCO3–•急性呼酸HCO3–无显著改变，pH随PaCO2增加下降•慢性呼酸HCO3–增加，pH的下降幅度少，SB升高，BE增加，AB仍大于SB呼酸的生理影响•急性呼酸时，pH多随PaCO2升高而下降。•增加脑血流量•兴奋垂体-肾上腺系统•循环表现为心律快，心肌收缩力增强，心排血量增加，肺循环阻力增加。•通过中枢和化学感受器兴奋呼吸呼碱临床特点•起因于过度通气，PaCO2下降。•AB下降，ABSB。•慢性呼碱少见，肾代偿不明显，pH常随PaCO2的下降而上升•当[HCO3–]无改变时，PaCO2每下降10mmHg，pH大致升高0.08单位。复合性失衡特点•两个和两个以上原发改变和相应代偿性改变所构成•代谢性酸碱失衡复合类型多高AG•综合病因、病程、治疗措施、电解质及酸碱结果等才可能准确判断各型酸碱平衡紊乱指标的变化代酸呼酸急性慢性代碱呼碱急性慢性PaCO2pHABSBBE三、诊断和分析方法•病史、病程、实验室指标-综合分析•实验室指标四要素：pH、PaCO2、BE或HCO3–和AG（一）酸碱失衡的诊断标准•酸血症pH7.35；碱血症pH7.45•代谢性酸中毒BE-3mmol/L或SB21mmol/L，AG15mmol/L•代谢性碱中毒BE3mmol/L或SB27mmol/L•呼吸性酸中毒PaCO245mmHg•呼吸性碱中毒PaCO235mmHg（二）分析方法1.看pH-酸血症或碱血症2.据BE与PaCO2关系粗略估计3.判定单纯性酸碱失衡？4.呼吸性失衡明确急慢性5.若代酸，需计算AG6.若AG高，计算碳酸氢盐间隙看有无其他代谢失衡7.注意三重酸碱失衡的可能1.看PH诊断酸血症和碱血症•酸血症pH7.35•碱血症pH7.45据BE与PaCO2关系粗略估计•二者呈反向变量-复合型酸碱失衡（相加性二重复合性）•二者呈同向变量-可能是：A．单纯性酸碱失衡，属原发过程和继发代偿；B．二重复合性酸碱失衡（对消性二重复合性）C．三重复合性酸碱失衡3.看是否为单纯性酸碱失衡（1）据pH的倾向性推测原发改变（2）据代偿反应的速率、幅度和极限判断有无复合性酸碱失衡见表4-3（3）原发性呼吸障碍PH和PaCO2方向相反；原发代谢障碍二者方向相同见表4-4（4）据0.6法则粗略估计：HCO3-=0.6PaCO2判断酸碱失衡的原发因素（5）据4567法则确定单纯性酸碱失衡见表4-5呼吸与肾代偿的幅度和限度•代偿一般以PaCO215-20mmHg或60mmHg和BE+15mmol/L作为极限值常用酸碱失衡预计代偿公式原发失衡原发变化代偿反应预计代偿公式代偿极限代酸HCO3-PaCO2PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±210mmHg代碱HCO3-PaCO2