发热的鉴别诊断思路

优秀精品课件文档资料2发热待查天津市中医药大学附属第一医院儿科路岩莉3发热的概念定义：体温调节中枢受致热原作用，或体温调节中枢功能紊乱，使产热增多，散热减少，体温升高超过正常范围，称为发热。人体正常体温范围：19世纪，CarlReinhoidAugustWunderlich对25000人进行了近100万次的腋温测量：平均体温37.0℃，波动范围36.2～37.5℃；早晨6点最低，午后4～6点最高。正常体温：腋温：36-37.4℃，舌下：36.7-37.7℃体温升高：体温超过正常值0.5℃按发热的高低可分为：37.2-38℃为低热；38.1-39℃为中等度热；39.1-41℃为高热；41℃以上为超高热。4生理性体温升高病理性体温升高发热过热体温升高----调节性体温升高调定点上移----被动性体温升高调定点未变过热(hyperthermia)见于过度产热：癫痫抽搐，甲亢。散热障碍：如先天性汗腺缺陷症，中暑。调节中枢障碍：如下丘脑的损伤、出血、炎症等。•剧烈运动：体温可升至38℃甚至更高。•月经前期、妊娠期的体温轻度上升：•自动恢复，无需治疗。体温升高(elevationsofbodytemperature)5小儿正常肛温为36.5-37.5℃,舌下温度比肛温低0.3-0.5℃,腋下温度为36-37℃。每个人的正常体温略有不同，而且受许多因素影响。如肛温超过37.8℃，舌下温度超过37.5℃，腋下温度超过37.4℃，就可以认为是发热。但年龄不同，发热的定义有所差异。一般认为肛温38.5℃以下为低热，超过39℃为高热，超过40℃为超高热。持续发热2周以上为长期发热。6过热:非调节性体温升高，又称为过热，此时调定点并未移动，但由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温被动性升高，其程度可超过调定点水平，这类体温升高称为过热（hyperthermia）。临床见于：甲状腺功能亢进、全身性麻醉药（如氟烷、甲氧氟烷等）等导致的高热；散热障碍见于：环境高温、先天性汗腺缺乏症等。生理性体温升高:在某些生理条件下，如：剧烈运动、月经前期、心理应激时，其体温也可超过正常值0.5℃，但其本质并非发热，而属于生理性反应。例如，剧烈运动时体温可升至38℃，甚至更高，这是由于产热过多所致。女性月经前期、妊娠期体温可轻度升高，与孕激素分泌过多有关。78发热通常不是独立的疾病，临床上一般指伴有发热表现的疾病而言，发热是疾病的重要信号，许多疾病由于早期出现发热而被察觉的。在整个病情中，体温变化往往反应病情变化。当疾病治愈时，发热常随之而退。因而体温曲线对于判断病情、评价疗效和估计预后，都有重要参考价值。9发热的机制10发热的目的：增加炎性反应、抑制细菌生长、创造一个不利于感染或其他疾病发生的病理生理环境。发热可作为临床许多类疾病的共同表现11一、发热激活物：来自体外（外致热原）或体内的能刺激机体产生内生致热源（EP）的物质，可统称为发热激活物（pyrogenicactivator）（一）外致热原外致热原：来自体外的致热物质1、细菌（1）革兰阳性细菌与外毒素：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等，是人和动物常见的发热原因。（2）革兰阴性细菌与毒素：大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌、志贺氏菌等。产生内毒素，其特点是耐热性高（干热160℃2小时才能灭活）和分子量大（2000KD）。最常见的外致热源。（3）分枝杆菌：结核杆菌。脂质、多糖和蛋白质都具有致热作用122、病毒：流感病毒、SARS病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒。局限性或全身性病毒感染，均可引起发热。各种病毒疫苗的免疫接种，往往也引起发热（副作用）。3、真菌：如白色念珠菌、组织胞浆菌等感染及有些局部真菌感染等4、螺旋体：钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒螺旋体。（产生外毒素）5、疟原虫：裂殖体和代谢产物13（二）体内产物1、抗原抗体复合物：牛血清致敏家兔→兔血清转移正常家兔→牛血清攻击受血家兔→发热↓牛血清攻击正常家兔→不发热2、致热性类固醇：本胆脘醇酮、石胆酸3、致炎因子：4、组织损伤和坏死：大面积烧伤、严重创伤、大手术、梗死、物理及化学因子作用所致的组织细胞坏死，其蛋白分解产物可作为发热激活物引起发热。14二、内生致热原：在发热激活物的作用下，体内某些细胞（产内生致热原细胞）被激活，产生并释放的致热物质，称为内生致热原。（一）内生致热原的种类1948Beeson从正常家兔无菌腹腔渗出液粒细胞中获得一种物质→注射正常家兔→发热(白细胞致热原LP)1955Atkins和Word证明注射ET的家兔循环血液中发现与有同样特性的致热物质（内生致热原EP）EP是一组由产致热原细胞产生的不耐热的小分子蛋白质。（1）白细胞介素-1（IL-1）：有IL-1α和IL-1β两种亚型，由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、角质细胞及肿瘤细胞产生。不耐热，致热性强。15（2）肿瘤坏死因子（TNF）：有TNFα和TNFβ两种亚型，由巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放。不耐热（3）干扰素（IFN）：有多种亚型，与发热有关的是IFNα和IFNγ。主要由白细胞产生，不耐热，可产生耐受性。（4）白细胞介素-6（IL-6）：由单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞分泌。（5）白细胞介素-2（IL-2）：出现发热较晚，可能是通过白细胞介素-1间接引起发热（6）其他：巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）、睫状神经营养（CNTF）、白细胞介素-8（IL-8）、内皮素等16（二）内生致热原的产生和释放是一个复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过程。包括产EP细胞的激活、EP的产生释放。内生致热原的来源：1、血单核细胞、各种组织巨噬细胞，是产生和释放EP的主要细胞。2、肿瘤细胞包括霍奇金淋巴瘤细胞、白血病细胞等。3、其他细胞如淋巴细胞、成纤维细胞等。17三、发热时的体温调节机制（一）体温调节中枢正调中枢：参与体温调节的中枢位于下丘脑，特别是视前区—下丘脑前部（preopticanteriorhypotha-lamus，POAH），该区含有温度敏感神经元，对来自外周和深部温度信息起整合作用。损伤该区可导致体温调节中枢调节障碍。负调中枢：杏仁核、腹中膈18（二）致热信号进入中枢的可能机制（三条途径）通过下丘脑终板血管器终板血管器（organumvasculosumlaminaeterminalisOVLT）位于第三脑室壁视上隐窝处、紧靠POAH，该处的毛细血管属有孔毛血管，通透性较高，对大分子物质有较高的通透性，EP可能由此进入脑。目前认为这可能是内生致热原作用于体温中枢的主要通路。（图示）经血脑屏障直接进入EP也可能通过血脑屏障直接作用于POAH的神经元而引起发热。（存在IL-1、IL-6、TNF可饱和转运机制）通过迷走神经19视神经交叉PAOH神经元PAOH神经元第三脑室视上隐窝OVLT区巨噬细胞巨噬细胞毛细血管OVLT与EP作用部示意图20（三）发热中枢调节介质（了解）1、体温的正调节介质（1）前列腺素E（PGE）：（2）环磷酸腺苷（cAMP）：（3）Na+/Ca2+比值：（4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）：（5）一氧化氮：2、体温的负调节介质（1）精氨酸血管加压素（2）黑素细胞刺激素总之发热的基本环节如图所示：21发热的基本环节致病微生物内毒素外毒素抗原抗体复合物类固醇致炎物发热激活物单核细胞①直接OVLT下丘脑EP②Na+/Ca2+cAMPPGE“调定点”上移③皮肤血管收缩散热骨骼肌寒战产热体温升高④22产热器官安静时：骨骼肌、肝脏运动或有疾病伴发热时：骨骼肌为主散热器官直接导致发热甲亢、剧烈运动、惊厥、癫痫持续状态等主要是皮肤（对流、辐射、传导、蒸发）广泛的皮肤病变、心力衰竭等发热的机理23下丘脑前部后部密集的温觉感受器少数冷觉感受器刺激散热反应产热反应神经“情报”整合处理的部位体温调节中枢发热的机理24发热的时相及热代谢特点25体温上升期热代谢特点：产热〉散热，中心体温迅速或逐渐升高临床表现：畏寒、寒战、皮肤苍白“鸡皮”发热持续期（高峰期、热稽留期）热代谢特点：产热与散热在高水平上平衡临床表现：皮肤发红、出汗、皮肤灼热、酷热感，皮肤、口唇干燥体温下降期（退热期、出汗期）热代谢特点：产热〈散热，体温逐渐下降临床表现：大量出汗、皮肤潮湿发热过程26寒战血管改缩发热血管扩张寒战血管收缩发热血管扩张体温℃调定点恢复体温上升期体温高峰期体温下降期发热时相中调定点与中心温度的关系4140393837调定点上移27发热的时相及其热代谢特点皮肤发红，口唇皮肤干燥，自觉酷热体温上升期（寒战期）调定点上移，中心体温低于调定点水平产热散热体温下降期（出汗期）高峰期（热稽留期）分期特点临床表现皮肤苍白，畏寒，寒战，“鸡皮”中心体温于新调定点水平相适应产热与散热在较高水平上相对保持平衡调定点回降至正常水平，体温下降，直至与回降的调定点相适应散热产热大量出汗，皮肤干燥28一、体温上升期下丘脑的冲动交感神经竖毛肌收缩皮肤血流减少皮肤苍白冷感受器冷感反射网状脊髓束红核脊髓束运动神经骨骼肌寒战鸡皮棕色脂肪组织产热代谢率增高EPS散热减少体温升高产热增加棕色脂肪组织：富含解偶联蛋白—1。新生儿和冬眠动物有较多的棕色脂肪组织，而成年人很少。新生儿发热时没有明显的寒战反应，产热增加主要来源于棕色脂肪组织的氧化。代谢率升高：大约为体温上升lC，代谢率升高13％。此外，内生性致热原如TNFa、IL-1等直接作用于外周组织，可使代谢率升高寒战：使产热量迅速增加4～5倍，此期主要来源。29二、高温持续期(Thepersistentfebrileperiod)当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，就波动于该高度附近，是为高温持续期。•产热=散热•此期产热的增加主要来源于升高的代谢率；•发热感：血温升高→使皮肤温度升高→刺激温觉感受器。30三、体温下降期(Thedefervescenceperiod)•“调定点”恢复到正常•散热产热•血温仍偏高•出汗31机体的代谢和功能变化32一、物质代谢变化1、糖代谢交感+→肝糖原、肌糖原分解↑→血糖↑、糖尿分解代谢↑→氧供相对不足→酵解↑→乳酸↑→疲乏、肌肉酸痛。2、脂肪代谢糖原消耗→动用脂肪：氧化不全→酮血症、酮尿；消耗→消瘦3、蛋白质代谢发热：分解代谢↑、消化吸收↓→负氮平衡、血非蛋白氮增多4、维生素代谢发热：消耗↑、吸收↓→维生素缺乏5、水电解质代谢体温上升期、发热持续期→交感+→尿量减少→水钠潴留体温下降期→出汗、呼吸道蒸发、饮水不足→脱水组织分解→释钾离子→肾排钾↑长期发热→缺钾发热→无氧代谢↑→酸性代谢产物↑→代谢性酸中毒33二、生理功能改变（一）神经系统早期：体温↑、脑血流量↑→中枢神经系统兴奋→头痛、头昏、失眠、烦躁不安高热：幻觉、谵妄、抽搐持续高热：兴奋转抑制→淡漠、嗜睡、昏迷小儿：中枢神经系统发育不全→易惊厥衰竭、年老→无、嗜睡（抑制）发热期：交感兴奋；退热期：副交感兴奋34（二）循环系统交感+血温↑→刺激窦房结心率加快、心收缩力加强，血管紧张性↑血压略升高严重中毒迷走中枢受抑心率减慢脑干受损35退热→大量出汗血管扩张→血压下降→虚脱心肌劳损心肌负担↑→心衰心脏潜在病变36（三）呼吸系统血液温度↑→呼吸中枢兴奋酸性代谢产物↑加强散热→呼吸加深加快过度通气→呼碱37大脑皮质高度抑制持续高热严重酸中毒→呼吸中枢抑制→呼吸浅、慢、不规则38（四）消化系统消化腺分泌↓发热→交感+胃肠运动↓唾液↓→口干、口嗅、黄苔胃液↓、蠕动↓→恶心、呕吐肠、胰、胆汁↓→鼓肠肠蠕动↓→便秘发热→肝浊肿39（五）泌尿系统早期：发热→交感+→肾血管收缩→肾血肾小球滤过↓流量减少尿量↓比重↓肾小管重吸收↑高热→肾小管细胞水肿→蛋白尿长期发热40三、防御功能改变（一）抗感染能力的改变1、杀死和抑制对热敏感的细菌（淋球菌、肺炎球菌）2、增加抗感染能力3、免疫细胞功能增强（有相反的报导）（二）对肿瘤细胞的影响1、EP对肿瘤细胞具有一定的抑制和杀灭作用2、肿瘤细胞对热敏感，发热