慢性肺源性心脏病PPT作品

慢性肺源性心脏病chronicpulmonaryheartdisease概况我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差严重危害人民身体健康定义是由于肺组织、胸廓或肺A血管慢性病变所致的肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加、肺A高压，进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。Definition患病率及其影响因素1.气象因素2.年龄因素3.性别4.吸烟5.理化因素6.职业7.过敏因素8.社会经济因素9.先天胸廓、脊柱畸形慢性肺原性心脏病病因一）以影响肺泡及气道为主的疾病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病最为多见，约占80％－90％1.慢性支气管炎4.支气管扩张2.阻塞性肺气肿5.肺结核3.支气管哮喘6.尘肺二）以胸廓运动障碍为主的疾病1.胸廓成形术后胸膜纤维化2.类风湿性脊柱炎3.广泛胸膜粘连4.先天胸廓和脊柱畸形5.神经肌肉病如脊髓灰质炎等三）以肺血管病变为主的疾病1.结节性肺动脉炎,过敏性肉芽肿病累及肺动脉、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎。原因不明的肺动脉高压.2.肺血管的血吸虫，转移性瘤细胞栓塞等广泛性肺血管栓塞.肺心病的关键点呼吸系统病因-------肺组织结构和功能异常-------缺氧性肺动脉高压-------右心结构改变发病机制和病理肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，体液因子和肺血管的变化，肺血管阻力增加，血管结构重塑，产生肺动脉高压。1、肺动脉高压的形成2、心脏病变和心力衰竭3、其他重要器官的损害发病机制—肺动脉高压显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压≥20mmHg隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压20mmHg，而运动后肺动脉平均压30mmHg肺脏心脏肺动脉高压支气管肺组织肺血管胸廓右心肥厚扩大衰竭肺动脉高压分级轻度：PAPm26～35mmHg中度：PAPm36～45mmHg重度：PAPm45mmHg肺动脉高压的形成1、肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺氧高碳酸血症呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等肺血管收缩、阻力增加血清H+增高肺动脉高压肺动脉高压的形成2、肺血管阻力增加的解剖学因素（1）支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加。（2）肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症肺泡内压呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压致反复肺血管栓塞肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压肺动脉高压的形成3、血容量增多和血液粘稠度增加（1）继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。血流阻力随之增高。（2）缺氧可使醛固酮增加，水、钠潴留。（3）缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，使血容量增多。发病机制—肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增加慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩血液粘滞度血容量肺动脉压水钠潴留发病机制—肺动脉高压功能性因素是可逆性的是临床治疗肺心病的依据毛细血管受压数量减少和管壁炎使阻力增加缺氧和CO2潴留使血管痉挛血容量和粘度使血流阻力增加肺动脉阻力增加，肺动脉压力增加右心负荷增加，右室肥厚右室衰竭心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。有一个代偿到失代偿的过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭.①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。其他重要器官的损害对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等都能引起病理改变,导致多脏器的功能损害。临床表现肺心病临床表现发展缓慢，在胸、肺疾病的基础上逐步出现肺、心功能衰竭及其他器官损害的征象。往往表现急性期和缓解期交替，急性发作次数越多，肺、心功能损害进展越快。1、肺、心功能代偿期（包括缓解期）：1.以慢阻肺表现为主，心功能良好肺功能部分代偿。查体有肺气肿征，P2亢进，提示肺动脉高压。2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等临床表现—代偿期主要是慢阻肺的表现慢性咳嗽、咳痰活动后气促、运动耐量减退肺气肿体征、剑突下心脏搏动可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音2、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。呼吸衰竭以呼吸道感染为最常见的诱因。心力衰竭以右心衰竭为主，表现颈静脉怒张、肝肿大压痛、下肢浮肿、腹水。临床表现—失代偿期呼吸衰竭心力衰竭各种并发症的表现失代偿期—心力衰竭主要为右心衰竭、体循环淤血表现劳力性呼吸困难消化道症状皮肤水肿和浆膜腔积液肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音右心室肥厚表现：1、剑突下心脏搏动或心音增强2、活动后心悸3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等右心室扩大衰竭表现：1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈.3、下腔静脉回流受阻：肝肿大、下肢水肿、腹水呼吸衰竭表现肺、心功能失代偿期（1）呼吸衰竭：呼吸困难、紫绀、精神神经症状（嗜睡、表情淡漠、神志恍惚谵妄——肺性脑病）。二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。消化和泌尿系统症状。失代偿期—呼吸衰竭呼吸困难紫绀精神神经症状呼吸衰竭是失代偿期的主要表现1、呼吸困难：吸费力伴呼气延长，浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加快，呈点头呼吸或提肩呼吸。二氧化碳潴留时呼吸浅慢，潮式呼吸，间停呼吸，抽泣样呼吸。2、发绀：当动脉血氧饱和度低于90%时，口唇、指甲发绀。贫血者不明显。失代偿期—并发症肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血肺性脑病由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。是肺心病死亡的首要原因1、肺性脑病：呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是肺心病死亡的主要原因。发生率30%、死亡率30%。肺性脑病-精神神经症状：精神症状急性缺氧可出现精神错乱、狂朝燥、昏迷、抽搐。慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制。兴奋包括失眠、躁动、夜间失眠白天嗜睡。（切忌使用催眠药）肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡、昏迷。腱反射减弱或消失。2、酸碱失衡及电解质紊乱：CO2潴留和缺氧可致酸中毒；电解质摄入不足或过度使用利尿剂可导致低钠、低钾低氯。肺心病常见并发症1、肺性脑病2、酸中毒3、碱中毒4、电解质紊乱5、上消化道出血6、肺栓塞和下肢深静脉栓塞7、DIC实验室和其他检查实验室和其他检查二图一片——协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）包括：心电图、超声心动图和胸片。其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）。辅助检查X线胸片检查心电图超声检查四、辅助检查（一）X线检查5个主要条件：①右下肺动脉干扩张，其横径≥l5mm；右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07；②肺动脉段突出，其高度≥3mm；③右前斜位肺动脉圆锥突出，其高度≥7mm；④右下肺动脉主干扩张与外围分枝纤细形成鲜明对比，即所谓“残根”征；⑤右心室增大征，表现为心尖圆钝、上翘。慢性肺源性心脏病x线正位片a）右肺下动脉增宽b）肺动脉段凸出c)心尖上凸X线检查肺心病胸部X线表现右下肺动脉干肺动脉段右心室右下肺动脉干扩张，其横经≥15mm横径与气管横径之比值≥1.07肺动脉段明显突出或其高度≥3mm右心室增大征（二）心电图检查7个主要条件：①电轴右偏，额面平均电轴≥十90O；②V1导联R/S≥1；③V5导联R/S≤1；④aVR导联R/S或R/Q≥1；⑤Rv1+Sv5≥1.05mV；⑥重度顺钟向转位，V1～V3导联出现QS波或Qr波；⑦肺型P波：P波≥0.22mV或肢导低电压时P波≥1/2R波。2个次要条件：①右束支传导阻滞②肢体导联低电压心电图检查右心肥大改变：电轴右偏，额面平均电轴≥90º，Rv1+Sv5≥1.2mV，Rv1≥1.0mV重度顺钟向转位：V5R/S≤1肺型P波：P电压≥0.22mv，或电压≥0.2mv，呈尖峰型，或当低电压时P电压1/2R，至尖峰型。低电压：肢体导联每个QRS波正向与负向波振幅相加的绝对值0.5mv或胸导每个QRS波正向与负向波振幅相加的绝对值0.8mv肺心病心电图-3S综合征3S综合征又称S1S2S3综合征。指在肢导联Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ均出现终末S波。3S综合征的产生机制是由于QRS终末向量指向右上，位于额面－90°～150°之间，投影在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联轴的负侧，故产生向下为主的S波。3S综合征见于下列情况：1．正常变异见于临床及心电图表现均无异常证据的健康儿童或瘦长体型的年轻人。可能代表婴儿期右心室流出道生理性优势的继续，但大多数S≤R。2．提示右心室肥厚，多见于先天性心脏病右室流出道肥厚时，也可见于慢性肺源性心脏病所引起的右心室肥厚。3．偶尔见于前壁心肌梗死，尤其是心尖部心肌梗死。4.近年来还有人证明3S综合征是左前分支传导阻滞的一种变异型。5.少数肺栓塞患者也可出现。3S综合征的心电图诊断标准目前尚未一致的意见，通常认为如下：1．Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联均出出终末S波；2．S〉0.3mV，SⅡ〉SⅢ；3．多数认为必须S≥R方可诊断3S综合征。图24-2S1S2S3综合征一例男性，68岁，慢性肺源性心脏病。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ均呈rS型ⅠⅡⅢaVRaVLaVFV1V2V3V4V5V6肺心病心电图表现肺心病心电图检查肺心病心电图检查肺心病心电图检查电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.05mV，肺型P波心电图检查电轴右偏心电图检查肺型P波心电图检查RV1+SV5≥1.05mV右束支传导阻滞V5R/S＜1心电向量图检查右心室及右心房增大的图慢性肺原性心脏病超声心动图诊断标准(1977)(二)参考条件：①剑突下探及三尖瓣曲线DE、EF速度增快，E峰高尖，AC间期延长等改变者，或有右心房增大征象者；②二尖瓣前叶曲线幅度低，CD段上升缓慢，多呈水平位，并有E峰下降缓慢，A峰减低者。凡符合2项主要条件或1项主要条件和1项参考条件均可提示肺心病。（三）超声心动图检查6个主要条件：①右室流出道内径≥30mm；②右室内径≥20mm（《40mm）；③右心室前壁厚度≥5mm，或搏幅明显增强；④左／右心室内径比值＜2；⑤右肺动脉内径≥18mm，或肺动脉干≥20mm；⑥右室流出道／左房内径比值＞1.4。超声检查右室内径≥20mm右室流出道≥30mm实验室及其他检查实验室检查影像学：X线心电图心超（四）血气分析：当PaO2＜60mmHg、或伴有PaCO2＞50mmHg时，可诊断呼吸衰竭。（五）血液检查：血常规、红细胞压积、肾、肝功能及血清电解质等。（六）其他检查：如肺功能检查、痰细菌学检查等。动脉血气分析6PaO20%PaO260%和PaCO250%PH7.35酸中毒PH7.45碱中毒血液分析血流变学检查：血粘度增高血常规：Hb、RBC增高实验室检查动脉血气：可出现PaO2、PaCO2、PH血常规：RBC和Hb电解质：常出现低钠、低氯和低钾肝功能、肾功能：可出现异常痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择痰细菌学检查：明确病原体，选择有效抗生素。诊断诊断与鉴别诊断诊断：在慢性肺、胸疾患的基础上，一旦发现有肺动脉高压、右心室肥大的体征或右心功能不全的征象，同时排除其他引起右心病变的心脏病。诊断右