短暂性脑缺血发作

短暂性脑缺血发作一概念二有关的流行病学资料三病因及发病机理四、临床表现五、辅助检查五、辅助检查六、TIA的诊断七、TIA的鉴别诊断八、TIA的治疗九、TIA的预后TIA概念以往的TIA定义；由于脑血管疾病引起的脑部局灶性或视网膜功能障碍，24小时以内症状、体征完全缓解，不留后遗，称之为短暂性脑缺血发作(TIA)。2009年6月美国AHA/ASA(美国心脏病协会/美国卒中协会)在《stroke》杂志发表指南提出新的TIA定义：脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的未伴发急性脑梗死的短暂性功能障碍。在此定义下症状持续的时间不再是关键，是否存在梗死才是TIA与脑卒中的区别所在。（取消了对症状持续时间的限制）实际上，大多数TIA仅持续5～15分钟，因此只导致轻微的脑部损伤，而不留神经功能缺损后遗。当症状持续时间较长时（1小时），尽管在24小时之内可以完全缓解，但影像学上多出现梗死灶。即所谓伴有一过性症状的脑梗死。TIA的流行病学1.据统计美国每年约有5万人发生TIA。2.65～74岁的美国白种人每年发生卒中的可能性为1%，而与之相匹配的TIA人群中，每年发生卒中的可能性是5～8%。3.统计资料表明约20%脑梗死患者发病前有TIA史。病因及发病机理1.微栓塞栓子来源于颈部和颅内大动脉，尤其是动脉分叉处的动脉粥样硬化斑块破裂后栓子脱落或心源性（常见于房颤患者）的微栓子脱落，随血流流入脑中，阻塞远端的血管引起临床症状。而当微栓子崩解或向血管远端移动后，局部血流恢复，症状消失。2.血液动力学改变在各种原因引起的颈部或颅内动脉狭窄的基础上，当出现低血压或者血压波动时，狭窄部位远端血管的血流减少，可发生短暂性缺血症状，当拖到了压回升后，局部脑血流恢复正常，TIA的症状消失.(这种类型的TIA占很大部分)脑动脉狭窄导致的TIA发作多具有短暂、刻板、频发的特点。病因及发病机理3.血液学改变如真性红细胞增多症，血液中的有行成份在脑部的血管中淤积、阻塞血管，也可导致TIA.其他血液系统疾病如贫血、白血病、血小板增多症、异常蛋白血症、血纤维蛋白原含量增高和各种原因所致的血液高凝状态等都可以引起TIA。病因及发病机理4.其他脑血管痉挛：血管痉挛不仅可以发生在大血管，如颈内动脉、椎动脉、Willis环的近端，也可以发生在小动脉，如脑的穿通动脉。如下情况可以引起脑血管痉挛：①高血压.②动脉管腔中有血栓存在.③血液中存在着血管收缩物质.④手术.⑤外伤和蛛网膜下腔出血。脑盗血综合征：如锁骨下动脉狭窄或闭塞时，上肢活动可引起椎动脉-锁骨下动脉盗血现象，导致椎-基底动脉系统TIA。颅内动脉炎等。病因及发病机理多发生于老年人（50-70岁）男性多见。多伴有脑血管疾病危险因素：高血压、糖尿病、高脂血症、动脉粥样硬化、心脏病等。突发突然，迅速出现局灶性神经系统可视网膜的功能的，缺损，多在1~2小时内恢复，不留神经功能缺损体征。临床表现多种多样，取决于受累的血管分布。多有反复发作的病史，每次发作时临床表现基本相似。具有发作性、短暂性、可逆性、反复性四性的特点。临床表现。突发性：发病可能与某种诱因，如体位改变，起床、站立，排尿、排便，体力活动过多、情绪激动、饮酒、颈部屈曲、过伸或转颈，过度疲劳，血压下降等有关。短暂性：多数发作持续2-15分钟，有时可达1或数小时，但一般不超过24小时。发作性：可每天发作数次或一年发作一次，间歇期从数月至数年，较频繁发作者易导致脑梗塞，尤其颈内动脉系统TIA。可逆性：不遗留任何永久神经功能缺损。四个共性特点临床表现1、颈内动脉系统TIA■常见的症状：病变对侧发作性面瘫、肢体单瘫、偏瘫或肢体麻木。■可能的症状：病灶对侧同向性偏盲（大脑中-后动脉皮层支分水岭区缺血，颞-枕交界区受累所致）。■特征性的症状◇眼动脉交叉瘫：同侧单眼一过性失明或黑矇+对侧偏瘫及感觉障碍。◇Horner交叉瘫：同侧Horner征+对侧偏瘫及感觉障碍。◇失语或体象障碍：优势半球受累出现失语，非优势半球受累出现体象障碍。2、椎-基底动脉系统TIA■常见的症状：最常见的症状是眩晕、恶心、呕吐，为脑干系统缺血的表现。大多数不伴耳鸣，少数伴耳鸣者是迷路缺血的症状。（不伴其他后循环缺血症状的孤立性眩晕多不是TIA）■可能性的症状◇吞咽困难和构音困难：真性或假性球麻痹◇共济失调和平衡障碍：小脑或小脑-脑干联系纤维受损◇意识障碍：脑干网状结构受损■其他：精神症状、半侧舞蹈样发作、偏身投掷症状等临床表现☆据统计90%的TIA发生在颈内动脉供血区域，7%在椎-基底动脉供血区域，3%二者共有。2椎-基底动脉系统TIA：■特征性的症状：◇交叉性感觉障碍：Wallenberg综合征◇脑神经交叉性瘫痪：脑干不同平面脑神经受损(Weber、Millard-Gubler、Foville、Dejerine综合征）◇发作性一侧或双侧视力障碍或视野缺损：大脑后动脉缺血致枕叶皮层受累。◇跌到发作：脑干网状结构缺血所致。◇短暂性全面性遗忘症（TGA）：常突然起病，主要表现记忆力丧失而即刻记忆和远记忆力保持良好，自知力和人格存在，没有高级皮层功能障碍，病人对答好，能正确计算。但可出现时间定向障碍，有时病人外出又恰值发作，常因不能记住家庭地址而“失踪”数小时。一般症状持续数小时，发作过后病人完全恢复记忆能力，唯独发作期的经历完全不能想起，形成一个“记忆空洞”。TIA的诊断诊断步骤：是否为TIA哪个系统的TIA病因及发病机制分类TIA的危险因素评估多数TIA患者就诊时临床症状已经消失，故诊断主要依据病史。CT或MRI正常或未显示责任病灶，在排除其他疾病后即可诊断。ABCD评分系统ABCD评分ABCD2评分ABCD3评分ABCD3-1评分TIA的危险分层ABCD评分及风险度ABCD评分7天内卒中发生率4分1.10%—9.10%5分11.10%—12.10%6分23.80%—31.40%TIA的临床特征得分A年龄60岁1B血压（mmHg）SBP140或DBP901C临床症状单侧无力2不伴无力的言语障碍1D临床不症状持续时间60min210-59min1ABCD2评分TIA的临床特征得分A年龄60岁1B血压（mmHg）SBP140或DBP901C临床症状单侧无力2不伴无力的言语障碍1D临床不症状持续时间60min210-59min1D糖尿病有1评分0-6：高危：6~7分；中危：4~5分；低危：0~3分ABCD2评分的风险度ABCD2评分2天内卒中发生率高危（6~7分）8.1%中危（4~5分）4.1%低危（3~0分）1.0%研究发现TIA患者早期发生卒中的风险很高，易发生脑梗死，也易发生心肌梗死和猝死。90d内TIA复发、心肌梗死和死亡事件总的风险高达25%。因此，TIA是需紧急干预的卒中预警事件，必须重视。TIA发作后2～7d为卒中的高风险期，对患者进行紧急评估与干预可以减少卒中的发生。以ABCD2评分分层为基础的急诊医疗模式，尽早启动TIA的评估与二级预防。对于新近发生的符合临床诊断TIA，虽有明确的脑急性梗死的证据，但在临床症状再次发作时，若持续时间＞30min，应按照急性缺血性卒中的溶栓指南积极进行溶栓治疗。因此，建议新发的TIA按急症处理，如果患者在症状发作72h内并存在以下情况之一者，建议入院治疗：①ABCD2评分≥3分；②ABCD2评分0～2分，但不能保证系统检查2d之内能在门诊完成的患者；③ABCD2评分0～2分，并有其他证据提示症状由局部缺血引起。诊断标准（1）TIA的限局性神经系统体征在24小时内（多数在1小时内）完全消失（2）起病突然（3）TIA的症状a．颈内动脉系统TIA①表现为身体的一侧体征（运动障碍、感觉障碍、单眼失明、失语等）②发作次数少，每次发作症状相同③易继发脑梗塞b．椎基底动脉系统TIA①症状为身体的一侧、两侧，多种多样②脑神经症状（复视、眩晕、咽下困难、两眼视力消失、偏盲）③发作次数多，每次发作症状不同④较少继发脑梗塞住院指征下列TIA在发病24～48h内必须住院初发TIA患者进展型TIA患者症状持续时间1h症状性颈内动脉狭窄50％已知的心脏来源的栓子（如心房颤动）己知的高凝状态ABCD2评分高危者■部分性癫痫致癫灶、持续时间更短、脑电图异常。■梅尼尔氏病好发中年人、一侧耳鸣、耳内胀满感、波动性听力下降、冷热水试验前庭功能减退或消失。■良性发作性位置性眩晕BPPV位置性眩晕，与头位变换有关，每次持续短暂，多数少于1分钟。Dix-Hallpike位置试验有助于诊断，手法复位效果较好。■偏头痛（家族性偏瘫性及以肢体运动障碍为先兆的偏头痛）偏头痛患者多为青少年，多有家族史，在头痛发作前表现短暂的偏瘫，先兆过后有剧烈的头痛。■其他伴类似TIA发作症状的疾病多发性硬化、近皮层的占位性病变、低血糖、低血压、慢性硬膜下血肿、小灶性脑出血等。下列症状不应考虑为TIA（1）感觉障碍不断加重（进展）（2）仅有旋转性眩晕（3）单纯头晕（或恶心）（4）单纯吞咽困难（5）单纯构音不良（6）单纯复视（7）尿便失禁（8）失明伴有意识障碍（9）局限性症状伴偏头痛（10）单纯遗忘（11）单纯猝倒发作■药物治疗抗血小板聚集药物治疗对TIA尤其是反复发生TIA的患者首先考虑用抗血小板药物。非心源性栓子所致TIA非心源性栓子所致TIA患者,应立即给予长期抗血小板治疗,以进行卒中及其他血管事件二级预防。(证据级别:1级)对于已服用阿司匹林但还是发生了动脉粥样硬化栓子所致TIA的患者,一般建议口服氯吡格雷(75mg/d)或联用阿司匹林(25mg/次,2次/d)和缓释双嘧达莫(200mg/次,2次/d)。当非心源性栓子所致TIA患者不能耐受阿司匹林单独治疗或阿司匹林和双嘧达莫联合治疗时,可首选氯吡格雷治疗。抗凝治疗心源性栓子所致TIA持续性或阵发性房颤(瓣膜病性或非瓣膜病性)患者若发生心源性栓子所致TIA,应长期口服抗凝药。患者的目标INR应控制在2.5(2.0~3.0)。口服抗凝药使用禁忌证的患者可服用阿司匹林。钙拮抗剂能阻止细胞内钙超载，防止血管痉挛、增加血流量、改善微循环。尼莫地平20~40mgtid或盐酸氟桂利嗪5~10mgqn降纤治疗TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。其他病程在一周以内的TIA患者若同时存在不稳定型心绞痛或非Q波心梗,则应联用氯吡格雷(75mg/d)和阿司匹林(75~100mg/d)。(证据级别:1级)■病因治疗病因治疗是预防TIA复发的关键。积极查找病因，针对可能存在脑血管危险因素（高血压、高血脂、心脏病等）进行有效的干预治疗，同时建立健康的生活方式、合理运动、适度降低体重等预防TIA复发。■手术、介入治疗颈动脉内膜切术（CEA）颈动脉内膜切除术：颈动脉内膜切除术对于2-4周内发生有症状的、大脑半球性、非致残性颈动脉缺血事件且同侧颈动脉狭窄程度为70%-90%的患者是有益的,对于有症状的视网膜短暂性缺血患者可能也有益。颈动脉支架成形术（CAS）动脉内血管成形术（PTA）血管成形术和血管内支架术，适应证如下：颈动脉狭窄1.颈动脉狭窄＞70%，患者有与狭窄相关的神经系统症状。有与狭窄相关的脑实质缺血影象学表现。2.少数狭窄＜70%，但出现明显的相关神经系统症状者，也可考虑行血管内介入治疗术。椎-基底动脉系统1.椎-基底动脉系统缺血症状或反复发作的后循环卒中，内科抗凝或抗血小板治疗无效。2.一侧椎动脉开口狭窄程度超过70%，另外一侧发育不良或完全闭塞3.双侧椎动脉开口狭窄超过50%。未治疗的TIA患者约1/3以后发展为脑梗死（颈ASTIA较椎一基底ASTIA多）；约1/3继续有TIA发作；约1/3可自行缓解。学习重点TIA的概念发病机制ABCD评分诊断及鉴别诊断抗血小板治疗