病理生理学2.水盐代谢.ppt05

第三章水、电解质代谢紊乱（Disturbancesofbodywaterandelectrolytemetabolism）主讲：吉林大学基础医学院病理生理教研室•赵丽娟水钠代谢障碍水钠代谢紊乱（脱水）水肿（自学为主）钾代谢紊乱学习要点：水钠代谢障碍第一节水钠代谢障碍一、正常水、钠代谢细胞内液：分布在细胞内的液体组织间液：细胞周围的液体细胞外液：组织间液+血浆内环境：细胞内环境-细胞外液水钠代谢障碍（一）体液的容量和分布固体(40%)液体(60%)细胞内液(40%)细胞外液(20%)血浆(5%)组织间液(13%)跨细胞液(2%)体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。水钠代谢障碍(二)生理功能水的生理功能：1.促进物质代谢2.运输物质3.调节体温4.润滑作用5.结合水的功能维持体液的渗透压和酸碱平衡参与细胞动作电位的形成钠的生理功能：水钠代谢障碍(三)水平衡1.来源饮水1000～1500ml食物水700ml～900ml代谢水300ml2.去路消化道150ml皮肤500ml呼吸道350ml肾1000～1500ml合计：2000～2500ml水钠代谢障碍50%在ECF可交换钠（60%）总体钠10%在ICF不可交换钠（40%）（骨）摄钠血钠经肾排出（98%）少量经汗、粪排出（四）鈉平衡多摄多排不摄不排少摄少排水钠代谢障碍130~150mmol/L水与钠代谢的调节(Regulationofwaterandsodiummetabolism)1.渴感(thirst)渴中枢ECF渗透压血容量水钠代谢障碍2.激素对体液平衡的调节激素释放原因作用部位功能ADH醛固酮心房肽垂体血浆渗透压↑血容量↓远曲小管重吸收水肾上腺皮质血容量↓血钠↓,血钾↑远曲小管重吸收钠排钾心房肌血容量↑血钠↑近曲小管抑制钠重吸收水钠代谢障碍（1）抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF渗透压↑有效循环血量↓渗透压感受器ADH↑肾重吸收水↑ECF量↑渗透压↓容量感受器水钠代谢障碍ADH作用机制小管液血液ADHADHV2RACH2OATPcAMP蛋白激酶磷酸蛋白AQP水钠代谢障碍（2）醛固酮(aldosterone)有效循环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+高血K+（3）心房肽(atriopeptin)血容量↑心房肽↑抑制近曲小管钠重吸收；抗醛固酮、抗血管紧张素的缩血管作用ECF量↓高血Na+血管紧张素↑（4）水通道蛋白(Aquaporins,AQP)概念：是一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。水钠代谢障碍分类：1.对水有选择性AQP0---晶状体AQP1---红细胞AQP2---集合管AQP4---脑AQP5---泪腺、颌下腺AQP6---AQP8---胰腺、结肠2.小分子共同通道AQP3---集合管AQP7---肾脏和脂肪细胞AQP9---肝脏和白细胞(五)钠、水失衡血浆体液外环境细胞内液细胞外液组织间液肾功能异常水钠代谢障碍二、水钠代谢障碍的分类（一）依体液的渗透压分类1.低渗透性脱水2.高渗透性脱水3.等渗透性脱水4.低渗透性水过多（水中毒）5.高渗透性水过多（盐中毒）6.等渗透性水过多（水肿）水钠代谢障碍正常血浆渗透压280~310mmol/L（二）依血钠的浓度和体液容量分类1.低钠血症（1）低容量性低钠血症（2）高容量性低钠血症（3）等容量性低钠血症2.高钠血症（1）低容量性高钠血症（2）高容量性高钠血症（3）等容量性高钠血症水钠代谢障碍三、低钠血症（一）低容量性低钠血症又称低渗性脱水（hypotonicdehydration）[概念]1.失钠＞失水2.血钠浓度＜130mmol/L3.血浆渗透压＜280mmol/L4.伴细胞外液量明显减少低渗性脱水[原因和机制]体液丢失过多+补水经肾丢失(renallosses)肾外丢失：胃肠道丢失(gastrointestinallosses)皮肤丢失(skinlosses)液体积聚在第三间隙(accumulateinthirdinterspace)低渗性脱水1.经肾丢失水肿肾上腺皮质功能↓肾实质性疾病↓↓↓利尿剂醛固酮↓渗透性利尿或间质破坏↘↓↙肾小管对钠重吸收↓←肾小管性酸中毒↓肾排钠↑↓←水失钠＞失水低渗性脱水原因与机制：[对机体的影响]特征：1.细胞外液丢失为主2.血浆渗透压降低3.失水征明显4.尿钠变化早期多尿晚期少尿经肾失钠尿钠↑肾外因素所致尿钠↓皮肤弹性下降、眼窝及囟门凹陷低渗性脱水易发生休克0无口渴感失钠＞失水↓↗无口渴细胞外液渗透压↓→尿量不↓↓脱水征象←细胞间液↓←水入细胞↑→脑细胞水肿↓血容量↓→易休克↙↘RAAS↑ADH↑↘↙尿量↓尿钠↓[防治的病理生理基础]轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量)重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)原则：1.病因治疗2.适当补液---原则补等渗液低渗性脱水四、高钠血症(一)低容量性高钠血症又称高渗性脱水（hypertonicdehydration）[概念]1.失水＞失钠2.血钠浓度＞150mmol/L3.血浆渗透压＞310mmol/L4.细胞内、外液均减少高渗性脱水[原因和机制](一)饮水不足1.沙漠迷路2.吞咽困难3.口渴中枢受损4.木僵状态水摄入↓↓(皮肤、呼吸道水丢失)失水＞失钠↓高渗性脱水高渗性脱水(二)失水过多1.经呼吸道失水--过度通气:2.经皮肤失水--发热、甲亢，大汗。3.经肾脏失水--尿崩症、渗透性利尿4.经胃肠道--呕吐、腹泻癔病,代酸,脑炎等注:血钠浓度增高,但体内总钠量可能是减少的。[对机体的影响]（临床表现）特征：细胞内液丢失为主1.口渴2.细胞内液减少外液减少3.可引起CNS功能紊乱4.小儿脱水热高渗性脱水失水＞失钠→细胞外液渗透压↑→口渴中枢↑→口渴↓↓渗透压感受器饮水↓ADH↑↓肾小管对水重吸收↑↓尿量↓，尿比重↑细胞内液向细胞外转移高渗性脱水细胞内液减少→醛固酮不↑→尿钠不少↓脑细胞脱水→中枢神经系统功能紊乱↓脑体积↓↓颅骨与脑皮质间血管张力↑↓脑出血细胞内液向细胞外转移高渗性脱水脱水热---主要见于婴幼儿1.严重脱水→循环血量↓→交感神经RAS↑→血管收缩→散热障碍2.脑细胞脱水→体温调节中枢热敏神经元功能↓→体温调定点↑→体温↑高渗性脱水[防治的病理生理基础]防治原发病及时补水适当补钾高渗性脱水(三)等渗性脱水（isotonicdehydration）[概念]1.失水≈失钠(等渗液体的丢失)2.血钠浓度130～150mmol/L3.血浆渗透压280～310mmol/L4.细胞外液减少等渗性脱水[原因和机制]等渗液体的丢失在短期内为等渗性脱水1.小肠液、胆汁、胰液的丢失2.大量胸、腹水3.大面积烧伤等渗性脱水[对机体的影响]（临床表现）以丢失细胞外液为主临床表现类似低渗性脱水，但较轻。等渗性脱水影响ECF丢失血容量↓ADH↑醛固酮↑钠水重吸收↑转归等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水脱水间的相互关系等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水大汗腹泻三类脱水比较表原因与机制血钠(mmol/L)血浆渗透压失液部位口渴脱水征外周衰竭血压尿量治疗失水＜失钠＜130＜280C外液早期无明显易发生↓↓正常→减少等渗性溶液失水＞失钠＞150＞280C内液〉外液早期有轻症无早期不明显↓减少低渗性溶液失水=失钠130≈150280≈310C外液有有早期不明显↓减少2/3等渗溶液低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水五、水肿（edema）---自学思考题一：1.水肿又称水中毒吗？2.病人主诉心悸、气短；并伴有明显的。双下肢水肿，晨起减轻------。（1）试解释水肿可能的原因与机制（2）为什么下肢水肿晨起会减轻？5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。化验结果：血钠：140mmol/L,血钾：2.31mmol/L,血氯：97mmol/L。病例1治疗经过:除补液与抗炎外,静脉输0.3%KCl,6h呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。问题:1.患儿体内主要的病理生理过程是什么?机制?机体是否缺钾?2.为何出现乏力,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现?3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?一、钾的正常代谢食物ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%体钾肾消化道多摄多排少摄少排不摄也排第二节钾代谢紊乱钾平衡的调节跨细胞转移肾调节：1.钾跨细胞转移--泵-漏机制①细胞内、外钾浓度②酸碱平衡状态③激素：胰岛素、儿茶酚胺④渗透压⑤运动⑥机体总钾量逆浓度差顺浓度差2.肾脏排钾的调节①细胞外液的钾浓度②醛固酮③远曲小管的原尿流速④酸碱平衡状态----细胞外液pH3.结肠的排钾功能4.汗液醛固酮调控[钾的生理功能]1.维持新陈代谢K+K+酶氨基酸蛋白质2.维持静息电位K+3.参与渗透压和酸碱平衡的调节二、钾代谢障碍（一）低钾血症和缺钾（hypokalemia,potassiumdeficiency）[概念]低钾:血清钾浓度＜3.5mmol/L。缺钾:细胞内和机体总钾量的缺失。低钾[原因和机制]1.细胞内外分布异常（1）碱中毒888（2）某些药物（3）某些毒物（4）低钾性周期性麻痹胰岛素过量使用β受体激活性剂低钾泵K+Na+b-adR+K+Na+阻止钾通道888碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]低钾血症(hypokalemia)2.摄入不足20~30mmol/d钾来源减少不吃也排Hypokalemia(1)肾丢钾①排钾利尿剂使用②肾小管性酸中毒③盐皮质激素过多④镁缺失⑤碱中毒3.丧失过多（主要原因）低钾远曲小管原尿流速快；继发醛固酮↑；低氯促钾排出。H+-Na+交换↓K+-Na+交换↑Na+-K+-ATP酶↓→肌细胞内K+↓↓髓袢升支重吸收K+↓→血K+↓(2)肾外途径---消化道丢钾呕吐、腹泻→消化液丢失→肠丢钾→血钾↓↓↙↘钾摄入↓细胞外液↓代谢性碱中毒→K+入细胞↓↓RAAS↑－→肾排钾↑(3)经皮肤---大汗低钾[对机体的影响]（一）心脏1.表现（1）各种快速型心律失常；（2）增加洋地黄毒性。2.机制：心肌细胞膜对K+通透性↓低钾3.心肌电生理变化：兴奋性↑:传导性↓:自律性↑:收缩性↑或:↓Em-Et距离↓4期自动除极Na+内流加速平台期钙内流↑→收缩性↑缺钾→细胞代谢障碍→收缩性↓低钾心肌兴奋性01234+300-30-60-90K+不应期短超常期长低钾快反应自律细胞正常自律性4期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大K+Na++300-30-60-904低钾4低血钾钾外流↓净内向电流↑K+Na+快反应自律细胞自律性↑:[phone]异位节律低钾复极延缓→T波低平,出现U波传导性↓→P-R间期延长，QRS波增宽自律性↑→心率增快、异位节律4.心电图的变化低钾PQRSTQSRTU正常低钾血症心电图低钾（二）神经肌肉血钾↓钾外流↑Em负值↑与Et距离↑兴奋性↓表现骨骼肌:肌肉无力；四肢软瘫；腱反射↓;呼吸肌麻痹。平滑肌:消化道：腹胀、麻痹性肠梗阻泌尿系--血管--低钾机制超极化阻滞2.肌肉松弛机制K+EtEm超极化阻滞低钾低血钾兴奋性(三)细胞代谢1.骨骼肌---横纹肌损伤或坏死（1）表现：血清肌酸磷酸激酶↑（2）诱因：剧烈肌肉活动（3）机制:缺钾+运动→舒血管反应丧失→肌肉缺血糖原合成↓→能源储备↓Na+-K+泵活性↓→细胞内Na+↑低钾2.肾损害长期低钾血症或缺钾↓髓质集合管受损↓尿浓缩功能障碍↓多尿ADH介导的cAMP↓低钾3.酸碱平衡紊乱低钾血症↙↘细胞外H+入细胞内肾脏排H+↑↘↙碱中毒↓反常性酸性尿Na+-K+交换↓H+-Na+交换↑低钾[防治原则]防治原发病补钾方式：口服→静脉滴注原则：四不宜—过多(40-120mmol/D)过快(10-20mmol/h)过浓(40mmol/L)过早(