呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征

呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征一、呼吸衰竭（RespiratoryFailure）（一）定义呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。（二）病因与发病机制『病因』1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病气管－支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和CO2潴留『病因』1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等，引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留『病因』1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病肺动脉栓塞，引起通气/血流比例失调或部分未经氧合的血直接流入肺静脉，发生低氧血症。『病因』1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。『病因』1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。『发病机制』1.低氧和高碳酸血症的发生机制2.低氧和高碳酸血症对机体的影响『发病机制』（1）肺通气功能不足（hypoventilation）（2）弥散障碍（diffusionabnormality）（3）通气/血流比例失调（mismatch）（4）肺内动-静脉解剖分流增加（increasedshunt）（5）氧耗量增加（increasedO2consumption）1.低氧和高碳酸血症的发生机制QVA（1）肺通气功能不足1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量:4L/min2)单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺通气不足缺氧和CO2潴留（2）弥散障碍肺内气体交换通过弥散过程实现气体弥散量的决定因素弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触的时间气体分压差（2）弥散障碍肺气肿肺泡破坏→弥散面积↓广泛肺组织破坏纤维化间质肺水肿肺泡膜厚度↑肺泡渗出物增多肺泡膜通透性↓气体弥散能力↓低氧血症常无CO2潴留CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s（3）通气/血流比例失调1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流2）部分肺泡血流不足无效腔样通气0.8QVA(b)功能性动-静脉分流0.8QVA(c)无效腔样通气=0.8QVA(a)正常（3）通气/血流比例失调通气/血流比例失调仅导致低氧血症，而PaCO2升高常不明显由氧解离曲线和CO2解离曲线的特性决定动、静脉血液之间氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍CO2解离曲线和氧解离曲线（4）肺内动-静脉解剖分流增加功能性分流解剖分流支气管扩张症肺实变肺不张支气管血管扩张动-静脉短路开放解剖分流增加无通气有血流（5）氧耗量增加在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症增加耗氧的病理因素寒战：耗氧量达500ml／min发热严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍抽搐『发病机制』（1）对中枢神经系统的影响（2）对循环系统的影响（3）对呼吸中枢的影响（4）对消化系统和肾功能的影响（5）对酸碱平衡和电解质的影响2.低氧和高碳酸血症对机体的影响（1）对中枢神经系统的影响PaO2（mmHg）临床表现＜60注意力不集中、视力和智力轻度减退40~50头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄＜30神志丧失甚至昏迷＜20数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤缺氧程度对中枢神经系统的影响（1）对中枢神经系统的影响1）对大脑皮层的影响轻度潴留间接兴奋皮质失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱严重潴留脑脊液H+浓度增加抑制皮质肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2）对脑血管的影响脑血管扩张、通透性增加脑间质水肿、颅内压增高CO2潴留程度对中枢神经系统的影响（2）对循环系统的影响缺氧CO2潴留（轻中度）心率加快心肌收缩力增强缺氧CO2潴留（严重）反射性心输出量↑交感神经兴奋皮肤内脏血管收缩冠状血管扩张酸性代谢产物↑心脏受抑血管扩张血压下降心律失常急性严重缺氧长期慢性缺氧心室颤动心脏骤停心肌纤维化、硬化死亡肺动脉高压肺心病（3）对呼吸中枢的影响特点：双向性缺氧对呼吸中枢的影响PaO2＜60mmHg反射性兴奋呼吸中枢PaO2＜30mmHg直接抑制呼吸中枢CO2对呼吸中枢的影响PaCO2＞50mmHg兴奋呼吸中枢PaCO2＞80mmHg呼吸中枢抑制和麻痹（4）对消化系统和肾功能的影响1）对消化系统的影响胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低胃酸分泌增多溃疡等损害肝细胞丙氨酸氨基转移酶上升2）对肾功能的影响肾血管痉挛肾功能不全（5）对酸碱平衡和电解质的影响1）严重缺氧代谢性酸中毒高钾血症2）慢性CO2潴留呼吸性酸中毒低氯血症（三）分类1.按血气分（1）Ⅰ型呼衰，缺氧:PaO260mmHg（2）Ⅱ型呼衰，缺O2伴CO2潴留：（PaO260mmHg，PaCO250mmHg），单纯通气不足，缺O2和CO2潴留是平行的，若伴有换气功能损害，则缺氧更为严重2.按病程分：急性/慢性3.按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺衰竭（呼吸器官病变引起）（四）临床表现1.呼吸困难：频率、节律、幅度2.发绀：缺氧3.精神-神经症状4.循环系统症状5.消化和泌尿系统应激性溃疡、上消化道出血、肝肾功能损害3.精神-神经症状（1）急性呼衰精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐（2）慢性呼衰早期—兴奋烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄后期，CO2潴留加重—抑制表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷4.循环系统症状心动过速严重缺氧和酸中毒:周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停CO2潴留的症状：体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高并发肺心病时的症状：体循环淤血等右心衰竭表现脑血管扩张症状：搏动性头痛（五）实验室及其他检查血气分析PaO260mmHg，伴或不伴PaCO250mmHg，pH正常或降低影像学检查—分析呼衰的原因X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描其他检查肺功能检查、纤维支气管镜检查（六）诊断要点有导致呼吸衰竭的病因或诱因低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现动脉血气分析条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时诊断标准：PaO260mmHg，或伴PaCO250mmHg排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等（七）治疗要点1.保持呼吸道通畅2.氧疗3.增加通气量，减少CO2潴留4.控制感染，积极治疗原发病5.纠正酸碱平衡紊乱6.病因治疗7.重要脏器功能的监测与支持1.保持呼吸道通畅清除呼吸道分泌物及异物昏迷病人用仰头提颏法打开气道缓解支气管痉挛：支气管舒张药建立人工气道2.氧疗急性呼吸衰竭的氧疗原则在保证PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2达90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度I型呼吸衰竭高浓度吸氧，FiO235％II型呼吸衰竭低浓度持续吸氧,FiO235％二、急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome）概念由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调（二）病因与发病机制1.病因及危险因素（1）肺内因素—即对肺直接损伤的因素①化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等②物理性因素：如肺挫伤、淹溺③生物性因素：如重症肺炎（2）肺外因素休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等损伤因素中性粒细胞聚集、激活氧自由基蛋白酶炎性介质抗炎介质抗炎性激素巨噬细胞内皮细胞炎症反应抗炎反应SIRSCARS2、发病机制ARDS发病机制NEnglJMed2000;342:1334–1349AmJRespirCellMolBiolVol,2005,33:319–327Diffusealveolardamage弥漫性肺泡损伤炎症、水肿、透明膜形成和出血AmJRespirCellMolBiolVol33.pp319–327,20053.对机体的影响肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺顺应性下降病变不均重力依赖区：严重肺水肿和肺不张非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常（三）临床表现常在受到发病因素攻击后12~48小时内发生1、原发病表现：败血症、误吸、创伤2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、焦虑、出汗3、体征早期：无或少量细湿啰音后期：水泡音及管状呼吸音（四）实验室及其他检查1.X线胸片：斑片状浸润阴影，有时称“白肺”2.动脉血气分析典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值呼吸空气时（FiO20.21）PaO260mmHg氧合指数（PaO2/FiO2）：ALI≤300，ARDS≤200后期：PaCO2升高和pH降低3.血流动力学监测：肺毛细血管楔压（PCWP）＜18mmHgARDS病人胸片显示“白肺”（五）诊断要点1.有ALI和（或）ARDS的高危因素2.急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫3.低氧血症，氧合指数≤300时为ALI，≤200时为ARDS4.胸部X线检查显示两肺浸润阴影5.PCWP≤18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿ARDS定义的变迁1994年欧美会议共识（AECC）ARDS诊断标准1.病程：急性起病2.低氧血症：PaO2/FiO2≤200mmHg3.胸片：双肺弥漫性浸润4.没有左心房高压的证据，PAWP≤18mmHgALI诊断标准:PaO2/FiO2≤300mmHg没有体现ARDS的本质（肺通透性增加、血管外肺水增多，肺炎症反应）thebasictenetsofARDS,namelyincreasedlungpermeability,increasedextravascularlungwaterandlunginflammation,arenotspecificallyidentifiedbythisdefinitionTheBerlinDefinition——ARDS发病时间已有的临床伤害或新发或原有呼吸系统症状加重出现在1周内胸部影像学X线或CT扫描示双肺致密影，并且胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结节不能完全解释肺水肿起因不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭;如果没有ARDS的危险因素时可行超声心动图等检查排除静水压性肺水肿氧合指数轻度200mmHgPaO2/FiO2≤300mmHgwithPPEP或CPAP≥5cmH2O中度100mmHgPaO2/FiO2≤200mmHgwithPPEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPPEP≥5cmH2OTheBerlinDefinitionofAcuteRespiratoryDistressSyndrome（六）治疗要点1.治疗原发病2.氧疗3.机械通气4.液体管理5.营养支持与监护6.其他治疗原则：•面罩给氧•高浓度：FiO2＞50%•使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90％。原则：•早期：高浓度氧疗无效时•肺保护性通气小潮气量压力控制通气