病理生理学第6版课件(水、电解质代谢紊乱),

水、电解质代谢紊乱华中科技大学同济医学院病理生理教研室水、钠代谢紊乱华中科技大学同济医学院病理生理系一、正常水、钠代谢水的功能：反应埸所良好溶剂调节体温润滑作用结合水钠的功能:维持渗透压维持酸碱平衡维持静息电位参与动作电位参与新陈代谢（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分进出饮水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代谢水300ml呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出细15%Na+Cl-HCO3-外胞血5%液第三间隙液40%K+HPO42-1）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl2）容量感受器受刺激ADH集合管水通道插入肾小管重吸收水3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激ADH4）心房利钠肽（ANP）（二）体液容量及渗透压的调节1.循环血量反之，则反反之，则反2.血浆渗透压1）口渴2）ADH二、水、钠代谢障碍的分类（一）低钠血症血清钠浓度130mmol/L1.低容量性低钠血症，又称为低渗性脱水。2.等容量性低钠血症，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高主要见于ADH分泌异常综合征3.高容量性低钠血症，见于全身水肿、水中毒。（二）高钠血症血清钠浓度150mmol/L1.低容量性高钠血症，又称为高渗性脱水。2.等容量性高钠血症，一般不伴有血容量的明显改变，又称原发性高钠血症，渗透调定点上移。3.高容量性高钠血症，见于盐摄入过多或盐中毒。(三）正常血钠1.低容量性血钠正常，又称等渗性脱水2.高容量性血钠正常，常为医源性，见于快速输注生理盐水三、低容量性低钠血症（低渗性脱水）（一）原因与机制1.原因（1）肾外1）经消化道失液2）液体在第三间隙积聚：如大量胸水或腹水形成时。3）经皮肤失液（2）肾性2.机制（二）对机体的影响2.口不渴1.ADH尿多比重低3.组织间液脱水征4.细胞水肿5.休克6.晚期严重患者，血容量ADH口渴7.尿钠：经肾失钠，尿钠20mmol/L肾外失钠，尿钠10mmol/L(三）防治的病理生理基础1.防治原发病，除去病因；2.恢复正常的血钠浓度与血容量：（1）血容量减少伴血钠浓度120~130mmol/L患者，可口服NaCl或静脉滴注生理盐水。（2）在血容量减少伴血钠浓度低于120mmol/L患者，或伴有明显症状，需应用5%高渗盐溶液，按每小时提高血钠0.5~1mmol/L速度计算给予（24小时内血钠不宜提高12mmol/L），使血钠浓度达“安全钠浓度”（通常为125mmol/L或稍高）。然后慢速输入钠，在于24~48小时内使血钠浓度达正常水平。否则，高血浆渗透压可能使脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经系统损害，（3）在快速纠正血钠浓度之末和整个维持治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰当的纠正。3、如已发生休克，要及时积极抢救四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）（一）原因与机制1.原因（1）肾外1）经消化道失液2）经皮肤失液（2）肾性尿崩症、渗透性利尿2.机制（二）对机体的影响2.口渴1.ADH尿少比重高6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高晚期严重患者，尿钠3.细胞脱水4.组织间液脱水征5.严重晚期休克(三）防治的病理生理基础1.防治原发病，除去病因；2.恢复正常的血钠浓度与血容量：⑴口服或静脉滴入5%~10%葡萄糖溶液。⑵在待缺水得到一定程度纠正后，应适当补钠，或给予生理盐水与5%~10%葡萄糖混合溶液。⑶需慢速纠正高钠血症，在最初48小时内，降血清钠速率为2mmol/（L.h），直到血清钠下降到150mmol/L为止。快速降低血浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。王香女30岁主诉：腹痛、呕吐二天现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、头晕、手足麻木。经静脉滴注10%葡萄糖液等治疗体检：BP110/80mmHg,P86次/分腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：血清钠128mmol/L，钾3.4mmol/L您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊乱？如何处理？肠梗阻低渗性脱水钾代谢紊乱华中科技大学同济医学院病理生理系钾的主要生理功能是：维持细胞内外液的渗透压维持体液酸碱平衡维持细胞静息膜电位参入动作电位形成参与新陈代谢K钾平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK一、原因与机制低钾血症（hypokalemia）(血清钾浓度3.5mmol/L)（一）摄入↓如:禁食+未补或补钾不够+继续失钾（二）排出↑1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻：机制：失大量含钾消化液失大量消化液→Ald↑呕吐→代碱2．皮肤失钾：如：大汗失钾+未补钾3．肾排K+↑机制：K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+K+H+H+泵↓K+↓K+↓K+↓K+↓K+↓K+（1）远曲小管和集合管排泌K+↑①Na+-K+-ATP酶活性↑Ald分泌↑如：大量利尿②尿速↑排钾利尿剂：速尿、利尿酸渗透性利尿：如急性肾功衰多尿期、糖尿病、甘露醇应用等③达到远肾单位Na+↑利尿→远肾单位Na+↑→Na+-K+↑④肾小管上皮细胞内K＋↑如：碱中毒⑤肾小管细胞管腔面跨膜电位差↑如：近端肾小管酸中毒（Ⅱ型）→近端肾小管重吸收HCO3-能力↓→K+外排↑（2）肾小管上皮细胞吸收K+↓如：镁缺失→Na+-K+-ATP酶失活→髓袢升枝K+吸收↓远端肾小管酸中毒（Ⅰ型）H-泵功能障碍→K+吸收↓机制：1．细胞外钾能够→细胞内细胞膜Na+—K+—ATP酶活性↑（三）钾向细胞内转移↑胰岛素甲状腺素β-受体激动剂(肾上腺素,舒喘灵)Na+—K+—ATP酶活性细胞摄取K+↑H+H+H+H+H+H+H+2．维持体液电中性碱中毒K+K+K+K+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+H+K+3．细胞内糖原、蛋白质合成需钾糖原蛋白质合成K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+4．细胞内钾不能→细胞外如:钡中毒，钾从细胞内流出道受阻2K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原胰岛素、甲状腺素、β受体激动剂+低钾血症碱中毒H+↓KK蛋白低钾血症（大多数情况下，伴体钾总量↓）（一）骨骼肌1．肌无力→弛缓性麻痹（1）血清钾浓度为2.5～3.5mmol/L时:四肢软弱无力（2）血清钾浓度2.5mmol/L时；软瘫、严重者呼吸肌麻痹二、对机体的影响机制：（1）骨骼肌细胞兴奋性↓急性低钾血症：[K+]i/[K+]e↑→兴奋性↓（超极化阻滞）慢性低钾血症：[K+]i/[K+]e变化不大→兴奋性变化不大.严重低钾血症：静息电位降至-50～-55mv→不能形成动作电位（2）细胞缺钾→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→能量产生与利用障碍2．骨骼肌溶解严重缺钾（血清钾2.5mmol/L)肌肉运动胞内钾不能释出血管不能扩张糖原合成↓代谢障碍骨骼肌溶解（二）胃肠道平滑肌肌无力→麻痹肌细胞兴奋性↓（超极化阻滞）肠道运动↓肠麻痹、麻痹性肠梗阻（三）心肌心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性改变→心律失常：窦性心动过速、房性及室性早搏，室上性或室性心动过速室颤。低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外流↓静息膜电位↓静息膜电位与阈电位距离↓心肌兴奋性↑1．兴奋性↑2．传导性↓静息膜电位↓0期去极化速度↓幅度↓传导性↓3．自律性↑低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常慢，而Na+内流相对加速自律性4．收缩性(1)低钾血症复极化Ⅱ期Ca2+内流加速K+对Ca2+流入细胞抑制↓心肌收缩性↑(2)慢性或严重低钾血症心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏死、ATP产生利用障碍心肌收缩性↓兴奋性↑自律性↑传导性↓收缩性↑慢性严重低钾收缩性↓低钾血症心肌四性变化心电图：(1)P-R或P-QQ-T或Q-U间期延长ORS波群增宽传导性↓(2)复极化Ⅱ期Ca2+内流相对增大S-T段不能回到基线呈下移S-T段压低(3)复极化Ⅲ期延长T波压低，增宽，倒置复极化Ⅱ期缩短(4)超常期延长u波高大T波后明显u波S-T段压低低钾血症或缺钾时的特征性表现（四）肾脏1．尿浓缩功能↓：多尿，低比重尿机制：(1)远曲小管和集合管对ADH反应性↓(2)髓袢升枝对Na+、Cl-重吸收↓→髓质正常渗透压梯度↓2．缺钾性肾病：近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等机制：缺钾→肾小管上皮细胞NH3生成↑三、诊断的病理生理基础病史体征心电图表现1.见尿补钾：尿量30ml/小时2.途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。四、防治的病理生理基础（一）防治原发病，尽早恢复正常饮食（二）补钾3.剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒则可用KHCO3，补钾纠酸4.剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。5.滴速：钾浓度在20～40mmol/L为宜，滴速控制在10～20mmol/小时6.补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需4-6日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10～15日以上。（三）纠正水和其它电解质紊乱低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。王华丽女45岁幽门梗阻在当地医院行持续胃肠减压半月余，每日补10%葡萄糖2500ml，5%糖盐水1000ml,尿量1500ml/日左右。一天前开始四肢无力、食欲减退、恶心、呕吐、全腹膨胀、无压痛及反跳痛、肠鸣音消失。1、诊断及诊断的病理生理基础是什么？2、治疗的病理生理基础是什么？糖尿病人可出现低钾血症,也可出现高钾血症,为什么?低钾血症:1、渗透性利尿2、Ald3、尿中酮体肾排钾钾细胞内4、碱性药胰岛素高钾血症:1、细胞分解2、酸中毒肾排钾胞内钾到细胞外谢谢