胸膜炎PPT

PBL胸膜炎案例4胸膜炎患者，男，40岁。病史：因发热，时有畏寒及出汗，虚弱，全身不适，脉搏中度增速，气急，端坐呼吸，并具有发绀现象，干咳而入院。体格检查：叩诊是实音；听诊呼吸音减弱；X线检查：肺野下部密度增加，膈影被遮，阴影上缘由腋部向下呈弧形。诊断：为结核性渗出性胸膜炎。胸膜炎概述症状分析端坐呼吸指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的状态。其机制为：①端坐时，血液由于重力作用，部分转移至下半身，使回心血量减少，从而减轻肺淤血；②端坐时，膈肌位置相对下移，胸腔容积相对增大，肺活量增加，减轻呼吸困难，特别是伴有腹水和肝脾肿大患者，端坐位使被挤压的胸腔得以放松，减轻呼吸困难；③端坐呼吸减轻下半身水肿液吸收入血，减轻肺淤血。端坐呼吸就是强迫体位中的一种，又叫强迫坐位。心功能不全的患者，取端坐呼吸，可使下肢储存血增加，回心血量减少，减轻心脏负担，心功能不全的症状减轻。患者坐于床沿，以两手置于膝盖上或扶持床边，这种体位可使胸廓辅助呼吸肌易于运动；同时，在体位作用下使膈肌下降，使肺的换气量增加，减轻肺功能不全的症状，减轻患者的痛苦，象支气管哮喘的严重患者，由于换气不足，患者呈端坐呼吸，两手前撑，两肩高耸，额部出冷汗，表情痛苦，可有紫绀。发绀发绀是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现,也可称为紫绀。这种改变常发生在皮肤较薄,色素较少和毛细血管较丰富的部位,如唇,指(趾),甲床等。肺野位于纵隔两旁的含气肺组织，为均匀一致的透明影。为了便于X线检查的分析和病变部位的描述，人为地将肺野纵分为三等份，称内、中、外带；自第2、4肋骨前端下缘各划一水平线，将肺野分为上、中、下部。这种划分与肺解剖无关。X线检查少量积液时肋膈角变钝，仰卧透视观察，液体散开，肋膈角恢复锐利。中等量积液时肺野下部密度增加，膈影被遮，阴影上缘由腋部向内向下呈弧形。大量积液时肺野大部呈均匀浓密阴影，纵隔被推向对侧。包裹性积液，局限于一处，形成大小不等的圆形、卵圆形或半月形密度增高阴影，凸面向肺内，与肺野有明显的分界，不随体位改变而变动。侧位X线检查有助于积液的定位。叶间积液，表现为边缘锐利的梭形或圆形阴影，位置与叶间裂有关。肺底积液，在肺底和膈之间，有时被误认为膈升高。患侧卧位摄片，积液散开，看到膈影，可明确诊断。为了解有无肺、胸膜肿瘤或胸膜转移时，可做CT协助诊断。胸腔积液CT表现为肺外周与胸壁平行的弧形、新月形或半月形影，密度均匀，呈液性密度。改变体位扫描，可见有形态上的改变。少量胸腔积液主要在膈脚的后内侧，膈脚向前外侧移位，称膈脚移位征，是胸腔积液的特征性表现。包裹性积液在CT上呈胸壁的圆形或凸镜状的高密度影，呈液性密度，藉此可与胸膜肿瘤鉴别。血胸因密度高，CT值可达70～80Hu，可确诊。叩诊实音叩诊音(percussionsound)叩诊时被叩击部位产生的反响称为叩诊音。叩诊音的不同取决于被叩击部位组织或器官的致密度、弹性、含气量及与体表的间距。叩诊音根据音响的频率(高音者调高，低音者调低)、振幅(大者音响强，小者音响弱)和是否乐音(音律和谐)的不同，在临床上分为清音、浊音、鼓音、实音、过清音五种。1．清音(resonance)是正常肺部的叩诊音。它是一种频率约为100～128次/秒，振动持续时间较长，音响不甚一致的非乐性音。提示肺组织的弹性、含气量、致密度正常。2．浊音(dulhless)是一种音调较高，音响较弱，振动持续时间较短的非乐性叩诊音。除音响外，板指所感到的振动也较弱。当叩击被少量含气组织覆盖的实质脏器时产生，如叩击心或肝被肺段边缘所覆盖的部分，或在病理状态下如肺炎(肺组织含气量减少)的叩诊音。’3．鼓音(tympany)如同击鼓声，是一种和谐的乐音，音响比清音更强，振动持续时间也较长，在叩击含有大量气体的空腔脏器时出现。正常情况下可见于胃泡区和腹部，病理情况下可见于肺内空洞、气胸、气腹等。4．实音(flatness)是一种音调较浊音更高，音响更弱，振动持续时间更短的一种非乐性音，如叩击心和肝等实质脏器所产生的音响。在病理状态下可见于大量胸腔积液或肺实变等。5．过清音(hypeIresonance)介于鼓音与清音之间，是属于鼓音范畴的一种变音，音调较清音低，音响较清音强，为一种类乐性音，正常成人是不会出现的一种病态叩击音。临床上常见于肺组织含气量增多、弹性减弱时，如肺气肿。正常儿童可叩出相对过清音。(1)肺炎(2)肺栓塞所致的肺梗死(3)癌症(4)结核病(5)类风湿性关节炎(6)系统性红斑狼疮(7)寄生虫感染，如阿米巴病(8)胰腺炎(9)损伤，如肋骨骨折(10)由气道或其他部位什么是结核病？？？what?结核病是一种古老的疾病。从新石器时代人类的遗骨和古代木乃伊的骨关节的病理组织中，已发现人类在史前时代已患过结核病。中国医史中，结核病最早记载于《内经》并形容为“虚痨”之症。古代文献有提及肺痨为痨虫于肺所致，但未能确定致病的成因。19世纪，结核病在欧洲和北美大肆流行，散布到社会的各个阶层，生活困顿的人群成了结核病的温床。而且是当时造成死亡的主要原因，被人们称为“巨大的白色瘟疫”。许多当年杰出的人物罹患结核病：雪莱、席勒、勃朗宁、梭罗等。结核病的流行甚至影响了诗人和艺术家的思想。德国科学家RobertKoch在1882年发现了一种特殊的微生物——结核杆菌，结核病的致病细菌。他还证明了这种微生物是可以在培养基里培养出来的。这一发现使得结核的实验研究成为现实。世界结核病防治现状自发现MTB(Mycobacteriumtuberculosis)以来，全球约有两亿人死于TB(tuberculosis)，且疫情发展日趋严重。WHO(WorldHealthOrganization)已将TB作为重点控制的传染病之一，并于1995年起将每年的3月24日定为“世界防治结核病日”，以提醒公众加深对TB的认识。据WHO预计，目前全球约20亿人已感染了MTB。全球现有TB病人2000万。TB的死亡将达历史最高水平，全球每天有8000人死于TB，每年约300万人死于TB。特别是在发展中国家，TB的形势尤其严峻，全球98％的TB死亡和95％的新发TB都是在发展中国家。我国属于全球22个TB高负担国家之一，TB的患病人数在世界各国中居于第2位。我国TB的流行具有“五多一高”的特点：MTB感染人数多。现患肺TB病人多。TB死亡人数多。耐药TB人多。农村TB人多。传染性肺TB患者疫情居高不下。结核分枝杆菌分枝杆菌属（Mycobacterium）是一类细长或稍弯的杆菌，因有分枝生长的趋势而得名。结核杆菌引起结核病。对人类致病的有人型结核杆菌和牛型结核杆菌。1.形态与染色结核杆菌细长略弯曲，端极钝园，大小约1～4×0.4μm，呈单个或分枝状排列，无鞭毛、无芽胞。在陈旧的病灶和培养物中，形态常不典型，可呈颗粒状、串珠状、短棒状、长丝形等。一、生物学性状抗酸染色（Ziehl-Neelsen）显示痰标本中染为红色的特异性抗酸细菌（结核杆菌）。其他非抗酸性细菌及细胞浆质等呈蓝色。结核杆菌的抗酸性取决于胞壁内所含分枝菌酸残基和胞壁固有层的完整性。2.培养特性与生化反应♥专性需氧菌♥营养要求高：在含有蛋黄、马铃薯、甘油和天门冬酰胺等的固体培养基上才能生长。最适pH为6.5~6.8，最适温度为37℃。♥生长缓慢：18~24h繁殖一代，接种后3～4周才出现肉眼可见的菌落。菌落为干燥、坚硬、表面呈颗粒状、乳酪色或黄色，形似菜花样。在液体培养基中呈粗糙皱纹状菌膜生长。♥不发酵糖类：与牛分枝杆菌的区别在于前者可合成烟酸和还原硝酸盐，而后者则不能。结核杆菌培养的菌落（1）脂质（Lipid）：占菌体干重20～40%，占胞壁干重60%，主要是磷脂、脂肪酸和蜡质，大多与蛋白质或多糖结合成复合物。3.主要菌体成分及其作用结核分枝杆菌无内毒素，也不产生外毒素和侵袭性酶类，其致病作用主要靠菌体成分，特别是胞壁中所含的大量脂质。脂质含量与结核分枝杆菌的毒力呈平行关系，含量愈高毒力愈强。①磷脂：能刺激单核细胞增生，并可抑制蛋白酶的分解作用，使病灶组织溶解不完全，形成结核结节和干酪样坏死。②脂肪酸：在脂质中比重较大，与分枝杆菌抗酸性有关。其中6,6-双分枝菌酸海藻糖具有破坏细胞线粒体膜，毒害微粒体酶类(h202)，抑制中性粒细胞游走和吞噬，引起慢性肉芽肿的作用。具有该物质的结核杆菌毒株在液体培养基中能紧密黏成索状，故称索状因子。O③蜡质D：胞壁中的主要成分，是一种肽糖脂与分枝菌酸复合物，能引起迟发型超敏反应(4)，并具有佐剂作用。④硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海藻糖：存在于结核分枝杆菌毒株细胞壁中，能抑制吞噬细胞中的吞噬体与溶酶体融合，使结核分枝杆菌在细胞内存活。这类糖脂能结合中性红染料产生中性红反应，借此可鉴定结核分枝杆菌有无毒力。（2）蛋白质结核分枝杆菌菌体内含有多种蛋白质，其中重要的是结核菌素（tuberculin）。结核菌素与蜡质D结合，能引起较强的迟发型超敏反应。（3）多糖多糖常与脂质结合存在于胞壁中，主要有半乳糖、甘露醇、阿拉伯糖等。多糖可使中性粒细胞增多，引起局部病灶细胞浸润。而多糖抗原Ⅱ是阿拉伯甘露聚糖，是分枝杆菌发生凝聚反应的特异性表面抗原。（4）核酸核糖体核糖核酸是本菌的免疫原之一，能刺激机体产生特异性细胞免疫。近年发现结核分枝杆菌在细胞壁外尚有一层荚膜。一般因制片时遭受破坏而不易看到。若在制备电镜标本固定前用明胶处理，可防止荚膜脱水收缩，在电镜下可看到菌体外有一层较厚的透明区，即荚膜。（5）荚膜主要成分为多糖，部分脂质和蛋白质。荚膜对结核分枝杆菌有一定保护作用：①与吞噬细胞表面补体受体3（CR3）结合，有助于结核杆菌在宿主细胞上的粘附与入侵；②荚膜中有多种酶可降解宿主组织中的大分子物质，给入侵细菌提供繁殖所需的营养；③防止宿主的有害物质进入结核分枝杆菌，甚至如小分子NaOH也不易进入。抵抗力较强：干痰中可存活6～8个月；在3％HCl、6％H2SO4或4％NaOH溶液中能耐受30min，因而常以酸碱处理严重污染的样本，杀死杂菌和消化粘稠物质，以提高检出率。4.抵抗力对湿热、紫外线、乙醇的抵抗力弱。在液体中加热62～63℃15min或煮沸、直射日光下2～3h、75%乙醇内数分钟即死亡。5.变异性对链霉素、利福平、异烟肼等抗结核药物较易产生耐药性，耐药性菌株常伴随活力和毒力减弱。菌落、毒力等也易发生变异。1908年Calmette和Guérin将有毒的牛分枝杆菌培养于含胆汁、甘油、马铃薯的培养基中，经230次传代，历时13年，使其毒力发生变异，成为对人无致病性，而仍保持良好免疫原性的疫苗株，称为卡介苗（BacillusCalmette-Guérin，BCG）。结核分枝杆菌无内毒素，也不产生外毒素和侵袭性酶类，其致病作用可能与细菌在组织细胞内顽强增殖引起炎症反应，以及诱导机体产生迟发型超敏反应性损伤有关。结核分枝杆菌可通过呼吸道、消化道和破损的皮肤黏膜进入机体，侵犯多种组织器官，引起相应器官的结核病，以肺结核最为常见。二、致病性与免疫性1.原发感染多见于儿童。随飞沫和尘埃通过呼吸道进入肺泡。细胞内寄生。原发灶内结核杆菌可经淋巴管扩散到肺门淋巴结。随着机体免疫力的建立，原发灶大多可纤维化和钙化而自愈。极少数免疫力低下者经淋巴、血流扩散至全身，导致全身粟粒性结核或结核性脑膜炎。（一）肺部感染多见于成年人。大多为内源性感染，极少由外源性感染所致。由于机体已形成对结核分枝杆菌的特异性细胞免疫，对再次侵入的结核分枝杆菌有较强的局限能力，故继发感染的特点是病灶局限，一般不累及邻近的淋巴结，主要表现为慢性肉芽肿性炎症，形成结核结节，发生纤维化或干酪样坏死。病变常发生在肺尖部位。（一）肺部感染2.继发感染（二）肺外感染部分肺结核患者体内的结核分枝杆菌可经血液、淋巴液扩散侵入肺外组织器官，引起相应的脏器结核，如脑、肾、骨、关节、生殖器官等结核。艾滋病等免疫力极度低下者，严重时可造成全身播散性结核。痰菌被咽