脑出血

脑出血Intracerebralhemorrhage,ICHConceptionItmeansprimaryandnontraumaticintracerebralhemorrhage.Countfor20%~30%instrokeHypertensionisthemostcommonunderlyingcauseofnontraumaticintracerebralhemorrhage.概述原发性脑实质出血，占全部脑卒中的10~30%。占我国脑血管病的30%。急性病死率为30~40%。脑CT扫描是最迅速的，最有效的方法。病因及发病机制病因：高血压性脑出血是非创伤性脑出血最常见的病因。是高血压伴发脑小动脉病变，血压、聚升使动脉破裂所致。其他病因包括脑动脉粥样硬化，血液病以及脑淀粉样样血管病，动脉瘤，动脉畸形脑动脉炎。高血压性脑出血50岁以上多见有高血压病史常见出血部位是壳核、丘脑、小脑和脑桥无外伤、淀粉样血管病等出血证据脑血管畸形出血年轻人多见。常见的出血部位是脑叶。影像学可发现血管异常影像。确诊需依据脑血管造影。脑淀粉样血管病多见于老年患者或家族性脑出血的患者。多无高血压病史。常见的出血部位是脑叶，多发者更有助于诊断。常有反复发作的脑出血病史。确定诊断需做病理组织学检查。溶栓治疗所致脑出血近期曾应用溶栓药物。出血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。抗凝治疗所致脑出血近期曾应用抗凝剂治疗。常见脑叶出血。多有继续出血的倾向。瘤卒中脑出血前即有神经系统局灶症状。出血常位于高血压脑出血的非典型部位。影像学上早期出现水肿周围明显水肿。发病机制长期高血压促使形成深穿支动脉血管闭塞发生动脉瘤。脑动脉壁薄弱，肌层和外膜结缔组织较少，缺乏弹力层。年龄增长，病变加重，小动脉弯曲，深穿支成为出血的主要部位。出血48小时之后，脑水肿进入高峰期。病理Pathophysiology70%的高血压脑出血发生在基底节区。脑叶、脑干、小脑齿状核各占10%。病理可见：出血侧半球肿胀，充血、血液流入蛛网膜下腔或破入脑室；出血灶形成不规则空腔，中心充满血液和紫色葡萄奖状血块，周围组织坏死，淤斑状出血和炎细胞浸润。较大血肿可出现脑疝。脑叶出血丘脑出血双侧壳核出血桥脑出血小脑出血直接损害邻近脑组织坏死血肿周围脑组织受压、水肿继发性脑室、蛛网膜下腔出血铸形、血凝块阻塞脑脊液循环通路颅压升高变形移位继发出血脑疝病理生理改变脑组织移位，幕上向下破坏、挤压丘脑下部、脑干临床表现Clinicalfeatures50—75岁、男略多于女，冬季、气温改变多发。几乎总是在活动时而几乎从不在睡眠中发病，大多数有高血压病史，当发生出血时血压总是增高的，前驱症状也多与血压升高有关，包括头痛、头昏、眩晕、肢体麻木乏力、视网膜出血等。发病的缓急及症状的轻重依出血的部位、数量和速度而定，严重的病例：一个高血压病人在激烈运动或情绪激动时突然头痛、呕吐、在数分钟内就能进入精神混乱或昏迷状态。有些病例在24—48小时间缓慢发展，常误诊为梗塞。常见症状：突发头痛、呕吐、意识障碍。壳核出血最常见的脑出血部位，常波及内囊。对侧肢体偏瘫又是半球出现失语。对侧肢体感觉障碍，主要是痛温觉减退。对侧偏盲。凝视麻痹，双眼持续向出血部位凝视。尚可出现失用，体像障碍，记忆力和计算力障碍，意识障碍等。丘脑出血丘脑性感觉障碍：对侧半身深浅感觉障碍，感觉多为自发痛或感觉过敏。运动障碍：出血侵及内囊可出现对侧肢体瘫痪，多为下肢重于上肢。丘脑性失语：言语缓慢而不清，重复言语，发音困难，复述差，朗读困。丘脑性痴呆：记忆减退，计算力下降，情感障碍，人格改变。眼球运动障碍：眼球向上注视麻痹，常向下方凝视。脑干出血约为30%，绝大多数为桥脑，偶可见中脑延髓罕见。中脑出血突然出现复视、眼睑下垂一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调，也可表现Weber或Bendikt综合征严重者很快出现意识障碍、去大脑强直脑桥出血突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等出血量较大时，患者会很快进入意识障碍、针尖样瞳孔、去大脑强直、呼吸障碍，多迅速死亡，并伴有高热、大汗、应激性溃疡等出血量少时可表现为一些典型的综合征，如Foville、Millard-Gubler和闭锁综合征等延髓出血突然意识障碍，血压下降，呼吸节律不规则，心率紊乱，继而死亡轻者可表现为不典型的Wallenberg综合征小脑出血突发眩晕、呕吐、后头部疼痛，无偏瘫有眼震、站立和行走不稳、肢体共济失调、肌张力降低及颈项强直头颅CT扫描示小脑半球或蚓部高密度影及四脑室、脑干受压脑叶出血额叶出血前额痛、呕吐、痫性发作较多见对侧偏瘫、共同偏视、精神障碍优势半球出血时可出现运动性失语顶叶出血偏瘫较轻，而偏侧感觉障碍显著对侧下象限盲优势半球出血时可出现混合性失语颞叶出血表现为对侧中枢性面舌瘫及上肢为主的瘫痪对侧上象限盲优势半球出血时可出现感觉性失语或混合性失语可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视枕叶出血对侧同向性偏盲，并有黄斑回避现象，可有一过性黑矇和视物变形多无肢体瘫痪脑室出血突然头痛，呕吐，迅速进入昏迷或昏迷逐渐加深。双瞳孔缩小，肌张力增高，病理反射阳性，早期出现去大脑强直发作，脑膜刺激征阳性。常出现丘脑下部受损的临床症状和体征，如上消化道出血，中枢性高热，大汗，应激性溃疡，急性肺水肿，血糖增高，尿崩症。脑脊液压力增高，呈血性。轻者可出现头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，临床易误诊为蛛网膜下腔出血，需通过CT来确定诊断。脑出血诊断Diagnosis诊断依据：年龄50岁高血压病史活动或情绪激动时起病头痛、呕吐、意识障碍局灶体征腰穿、CT诊断出血量的估算（约6小时停止出血）多田氏公式计算方法如下：出血量（ml）＝0．5X最大面积长轴（cm）X最大面积短轴（cm）X层面数脑出血的病因判断脑出血的病因多种多样，要尽可能作出病因诊断，以利于治疗。下面给出常见病因的诊断线索。鉴别诊断缺血性脑血管病少量出血类同脑缺血大面积梗死类同脑出血CT或MRI区别脑室出血：与静区脑出血鉴别蛛网膜下腔出血：与静区脑出血鉴别瘤卒中：静区肿瘤突然出血者病前有症状CT或MRI示明显水肿（早期）发现他处肿瘤高血压危象或高血压脑病：静区出血者癔症：症状不显者治疗原则挽救患者生命减少神经残疾程度降低复发率内科治疗一般治疗血压紧急处理控制血源性脑水肿抗纤维蛋白原溶解剂保证营养和水电解质平衡内科治疗并发症的防治感染应激性溃疡稀释性低钠血症中枢性高热外科治疗手术适应症脑出血病人颅压增高伴有脑干受压小脑半球血肿量〉=10ml或蚓部〉6ml，血肿破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者重症脑室出血导致梗阻性脑积水脑叶出血，特别是AVM所致和占位效应明显者外科治疗手术禁忌证脑干出血、大脑深部出血、淀粉样血管病导致脑叶出血不宜手术治疗。多数脑深部出血例可破入脑室而自发减压，且手术会造成正常脑组织破坏常用的手术方法小脑减压术开颅血肿清除术钻孔扩大骨窗血肿清除术钻孔微创颅内血肿清除术脑室出血脑室引流术康复治疗脑出血患者病情稳定后宜尽早进行康复治疗，对神经功能恢复，提高生活质量有益。如患者出现抑郁情绪，可及时给予药物（如氟西汀）治疗和心理支持。预后脑出血通常在短时间停止一般不复发预后与出血量、部位、病因、全身状况有关。有半数死于病后2日。第七章神经组织前言神经组织由神经细胞和神经胶质细胞组成。神经细胞是神经系统的结构和功能单位，也称神经元，1011。由胞体、突起和终末三部分组成。功能：接受信息、整合信息和传导冲动。神经胶质细胞：数量庞大为神经原的10-50倍，功能为对神经原起支持营养保护绝缘等作用。一、神经元形态多样胞体：细胞膜、细胞质、细胞核突起：树突、轴突终末：神经末梢（一）神经元的结构1.胞体为神经原的营养和代谢中心分布：大脑和小脑皮质，脑干、脊髓的灰质和神经节。形状：圆形，锥形梭形和星形。构成：细胞膜，细胞质、细胞核。（1）细胞核：位于胞体中央，大而圆，核被膜明显，常染色质多，故着色浅，核仁大而圆，owl’seye–like（2）细胞质：核周质。LM，尼氏体及神经原纤维为其特征性结构。尼氏体：Nisslbody，LM，强嗜碱性，均匀分布，在大神经原中呈粗大的斑快状，又称虎斑小体，在小神经原中，呈细颗粒状。EM，发达的RER，和游离核糖体。功能：合成蛋白质、酶类、肽类。神经递质：是神经原向其他神经原或效应细胞传递化学休息的载体，一般为小分子物质，在神经原轴突的终末合成。神经调质：一般为肽类，能增强或减弱神经原对神经递质的反应，起调节作用。神经原纤维：镀银染色，棕黑色细丝，交错排列成网，伸入树突及轴突内。EM，神经丝和微管。其他细胞器：线粒体，高尔基复合体，脂褐素。（3）细胞膜：可兴奋膜，接受刺激，处理信息，产生和传导神经冲动。其性质取决于膜蛋白，包括各种离子通道等。2.树突dendrite:一至多个，树状，主干，分支，树突内的胞质与核周质的结构基本相同，也含有尼氏体、RER、SER和神经原纤维等，树突棘dendriticspine。功能：接受刺激。3.轴突axon:一个，细，直径均匀一致，通常由胞体发出，长数微米至1米以上。轴丘axonhilllock无尼氏体，浅染。轴膜axolemma,轴质axoplasm,神经丝，微管，SER、微丝，Mit.和小泡。无SER，Rib.Golgi复合体。轴突起始段长15-25um，轴膜厚，膜下有电子密度高的致密层，易兴奋，是神经元产生神经冲动的其始部位。所以，轴突的主要功能是传导神经冲动。轴突运输：轴突内的物质运输称为～。分为慢速和快速两种。慢速运输：胞体内的新形成的神经丝、微丝、和微管缓慢地向轴突终末延伸。快速运输：快速顺向运输和快速逆向运输。快速顺向运输：轴膜更新所需的蛋白质合成神经递质所需的酶，含神经递质的小泡和线粒体等由胞体向轴突终末运输。快速逆向运输：轴突终末的代谢产物或由轴突终末摄取的物质（蛋白质、小分子物质或由临近细胞产生的神经营养因子等）逆向运输到胞体。某些病毒或毒素：狂犬病毒、脊髓灰质炎病毒、带状疱疹病毒和破伤风毒素等。（二）神经原的分类1.按神经元突起的数量，分三类：①多极神经元②双极神经元③假单极神经元2.按神经元轴突的长短，分二型：①高尔基I型神经元②高尔基II型神经元3.按神经元功能，分三类：①感觉神经元②运动神经元③中间神经元4.按神经元释放的神经递质和神经调质的化学性质，分五类：①胆碱能神经元②去甲肾上腺素能神经元③胺能神经元④氨基酸能神经元⑤肽能神经元二、突触突触：神经元与神经元之间或神经元与效应细胞之间传递信息的部位称为～。也是一种细胞连接。轴-树突触、轴-棘突触、轴-体突触；化学突触和电突触。化学突触的结构：EM，突触由三部分构成即突触前成分、突触间隙和突触后成分。突触前膜和突触后膜，突触间隙宽15-30nm。突触前成分→轴突终末。突触小体→突触前成分。突触小泡：圆形清亮小泡→乙酰胆碱；小颗粒型小泡→单胺类递质；大颗粒型小泡→神经肽。突触素→突触小泡表面的蛋白质，可将突触小泡连于细胞骨架突触前后膜较厚，前膜胞质面附着有蛋白质形成的致密突起，后膜上有神经递质受体及离子通道。神经冲动在突触部位传递过程：①神经冲动传至轴突终末；②Ca2+通道开放进入；③突出素磷酸化；④突触小泡脱离细胞骨架而移至前膜释放内容物；⑤神经递质与后膜受体结合；⑥后膜离子通道开放；⑦突触后膜发生兴奋或抑制性突触后电位。兴奋性或抑制性突触。三、神经胶质细胞在神经元与神经元之间，神经元与非神经细胞之间，除突触部位以外一般都被神经胶质细胞分隔、绝缘，以保证信息传递的专一性和不受干扰。（一）中枢神经系统的神经胶质细胞四种：1.星形胶质细胞2.少突胶质细胞3.小胶质细胞4.室管膜细胞