心内科常见急诊的诊断与处置（PPT）-冠心病的急救和常规

心内科常见急诊的诊断与处置心脏急症的早期识别与处理涉及心脏急救的学科•一门新兴学科，不仅独立，且跨多专科；•涉及医院急诊，且延伸院前现场急救；•不仅要急诊抢救，还需危重病症的监护。•构成一个院前急救、院内急诊和危重病监护的完整急诊医疗体系。中-美国五种最常见死亡原因(1998年WHO统计)中国美国心脑血管疾病31.7%心脑血管疾病44.3%癌症(各类肿瘤)19.8%癌症(各类肿瘤)25.2%COPD14.9%意外伤害4.4%意外伤害7.1%肺炎3.8%自杀4.4%COPD3.5%每年死于心血管疾病的人数其它心血管疾病590,000总共死亡人数=940,000突然心脏骤停350,000ICCM,WT,11/2000心脏性猝死的严重状况每天1000人发生猝死，任何时间、任何地点、任何人050,000100,000150,000200,000250,000300,000AIDSBreastCancerLungCancerStrokeSCA急性心肌梗死的急救和治疗酒泉市人民医院心内科急性冠脉综合征概述•定义：指急性心肌缺血引起的一组临床症状。•包括：AMI（ST段抬高与压低，Q波与非Q波）UA（不稳定型心绞痛）•现代冠心病由于临床治疗的需要，分为：I、急性冠脉综合征II、稳定型心绞痛急性心肌梗塞（AMI）•AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死•病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞•及时诊断是正确治疗的基础；•诊断：典型的临床表现ECG动态演变有任何2个均可心肌酶异常确诊急性心肌梗塞（AMI）•因此，持续胸痛30’,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG1-2＃不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。•只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。AMI的特殊表现•以心衰为首发表现－急性肺水肿•以晕厥为首发表现－AVB伴大汗、面色苍白、HR30－40bpm•以心源性休克为首发表现－AVB伴BP、HR•以上腹痛为首发表现－伴恶心、呕吐、大汗淋漓AMI的鉴别诊断•主动脉夹层动脉瘤–胸痛剧烈，无ECG变化•心绞痛–胸痛30’•急性肺栓塞–ECGSIQIIITIII•气胸–CXR可鉴别•心包炎、心肌炎–ECG广泛ST上抬•急腹症–有腹部体征，ECG无变化AMI治疗的历史AMI的两大死因：心律失常（如Vf）泵衰竭（心衰和休克）AMI治疗的历史•过去30年，AMI治疗取得了巨大进展，包括：•CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测）•药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI）•再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）•30天病死率从CCU前期的30％CCU期的15％再灌注时期的5％。AMI的治疗原则•持续心电监测，及时发现和处理心律失常•维持血液动力学稳定•尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通•降低心肌耗氧量AMI的治疗流程•一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；•再灌注治疗：溶栓（IV）；急诊PTCA•药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂；•并发症治疗--心律失常低血压再梗塞心力衰竭心源性休克机械并发症梗塞后心绞痛•梗塞恢复期（出院前）的治疗－血运重建术PTCACABG一般治疗•立即收入CCU：卧床休息（PTCA者入导管室）持续心电、血压监测、吸氧建立IV通道立即给予ASP300mgP.oPTCA再加抵克力得500mg或氯比格雷300mgP.o做好溶栓或PTCA的准备工作给予镇静、通便和半流饮食•一般治疗•镇痛吗啡3mgIV，首选，10-15’可重复，总量15mg。作用：镇痛＋抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐NTGIV10-20g/min，根据血压调整剂量。作用：抗心肌缺血止痛；降低LVEDP40%副作用：BP，RVMI时易发生-受体阻滞剂：应早用，倍他乐克、氨酰心安作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重构副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。再灌注治疗（Reperfusiontherapy）•能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；•能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；•能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；•降低住院病死率，并改善长期预后；•是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好；•主要包括溶栓治疗和急诊PTCA＋支架植入；•CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。溶栓治疗优点：•国内已普及和推广；•方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；•基层医院也可开展；•再通率可达60-80％。溶栓治疗缺点：•有禁忌证；•TIMIIII级血流低，30-35％；•再闭塞率高，约30％；•出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。适应证•AMI伴ECGST段上抬持续30’,含NTG未恢复者；•年龄70岁；•发病12小时；•无溶栓禁忌证者。禁忌证--出血并发症•出血倾向和凝血功能障碍者；•胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；•不能控制的高血压（160/110mmHg）；•半年内TIA或脑血管病发作史；•两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；•严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。溶栓剂•r-tPA(基因重组组织型纤溶酶原激活物）•U.K(尿激酶）•S.K（链激酶）•r.S.K（重组链激酶，上海）•其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）溶栓治疗方案U.K国家8.5攻关溶栓方案•溶前口服ASP300mg，记录基础ECG，化验血八项，ACT，电解质，肝功能和心肌酶学，并避免肌注药物；•U.K150-200万IU＋0.9%NS100ml静点30’完毕；•溶栓开始后2-3小时内每30’做ECG一份；密切观察患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。•24小时内定时测CPK和MB-CK，看酶峰提前与否；•溶栓8小时起用肝素7500UIHQ12h7天，同时服ASA300mgQd7天，然后改50mgQd，终身服药。•溶栓后监测ACT和出、凝血指标；•再通率约60-70％。r-tPA（50mg）TUCC方案（高润霖等，中华心血管病杂志1999；27（3）174-179）•溶前一般准备同上，ASP300mgP.o+肝素5000IUIV；•r-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt90’；•r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min48小时（维持aPTT60Sec左右）；•改皮下肝素7500IUQ12hr5天；•术中注意事项和观察指标同上；•溶后45’-1Hr多能再通，再通率达80-85％；•用量小、效果好，必要时还可用100mg；•对再闭者可再溶。r.S.K溶栓方案（朱文玲等，中华心血管病杂志1999；27（3）：180-183）•r.S.K150万IU＋5％GS100mlivgtt(60’）；•ASP0.3Qd；•溶后12hr测ACT，ACT1.5倍正常值用肝素IH,否则不用；•再通率80％；•过敏反应（寒颤、发烧和皮疹等，无休克）5.5%，低血压7.8%（下壁多），需处理。冠脉再通的判断•胸痛明显减轻或缓解；•ECG上抬的ST段在2hr内回复50％以上；•出现再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：严重心动过缓、BP和AVB），经处理都能恢复；•酶峰提前（MB-CK前移到14小时内）；并发症•出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%；•过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；•低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。溶栓治疗中的特殊问题•时间窗：AMI12hr，只要有胸痛，ST即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；•同部位再梗塞：只要胸痛＋ST，也要溶栓，因有大量存活心肌•老年人溶栓（70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2％颅内出血的并发症，应让家属了解并签字•溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA溶栓治疗的存在问题•再通率低，TIMIII/III级血流率60－80％TIMIIII级血流率40－50％•禁忌症－适合溶栓者仅50％左右•出血并发症－消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%新型溶栓剂•tPA的缺失、变异体TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)•葡激酶(Staphylokinase)r-PA(Reteplase)•尿激酶原（Pro-UK）或称：•重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase)新型溶栓剂的特点•溶栓再通迅速，60’再通率高（80%对60%）60’TIMIIII级血流率高（50-55%对40－45％）•90’再通率与rt-PA相当（80-85%）•出血并发症与rt-PA相当•目前，国内仅有葡激酶（国产），高院长正在组织做大规模临床试验•n-PA（国产）也正在准备做大规模临床试验血小板GPIIb/IIIa受体阻滞剂+小剂量溶栓剂的溶栓疗法•AMI的病理基础：斑块破裂血小板激活、聚集血栓形成CA闭塞•血小板IIb/IIIa受体是血小板激活最终通路•IIb/IIIa阻滞剂Abciximab(Reopro)本身可使IRCA再通提高一级，再通率约30％•IIb/IIIa受体阻滞剂Reopro＋全剂量溶栓剂出血并发症，放弃•IIb/IIIa受体阻滞剂Reopro＋小剂量溶栓剂提高60’TIMIIII级血流率，出血并发症不增加（TIMIIII14,SPEED）SPEED：评价Reopro+r-PA的溶栓疗效•Reopro:0.25mg/kgIV+0.125mg/kg/min12hr，最大量10mg/min•r-PA:在Reopro用后5’内开始，单次或分两次（间隔30’）注射•结果：Repro+r-PA5+5u+肝素60u/kg和40u/kg组60、90’TIMIIII级血流分别为61％和51％，均显著高于r-PA10+10u组的47％（P均0.05)小剂量溶栓＋PTCA联合疗法•结合溶栓和PTCA的优点，使再通率90%,TIMIIII级血流率80％•PACT研究tPA50mg开通率60％Placebo(造影）34％＋挽救性PTCATIMIIII级77％直接PTCA血流率79％•Speed研究：62％(n323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88%急诊PTCA＋支架优点：•冠脉再通率高，约90％；•TIMIIII级血流率高达85％；•再闭率很低；•无出血并发症；•禁忌证很少。缺点：•需要一定条件设备和一组专业人员；•难以普及到基层医院。药物治疗•硝酸酯•-受体阻滞剂无禁忌症者均必须使用•ACEI、ARBS•抗血小板、抗凝•镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用•G-I-K：可用可不用，最好不用•降脂药硝酸酯•NTG、ISDN、5-单硝等；•NTGivgtt10-20g/min48小时，同时用口服制剂；•抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能；•LVEDP40％、室壁张力，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生；•是AMI的必用药物之一；•副作用：头胀、头痛和低血压，RVMI时易发生。-受体阻滞剂•-乐克、氨酰心胺、博苏等；•使HR、SBP和心肌耗氧量；•能缩小梗塞面积；•阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常；•改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构,改善预后；•无禁忌症，必须使用，可口服或IV•副作用；窦缓、AVB、使心衰加重。ACEI•包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“普利”类；•抑制循环和组织中的RAA系统活性；•扩血管、降低心脏后负荷、改善血液动力学和心功能；•有效预防AMI后的左室扩张和重构，预防心衰发生；•大规模的临床试验均证明，能改善AMI患者的预后；•AMI无禁忌症者，必