急性冠脉综合征诊断XXXX-刘杰

急性冠脉综合征的诊断广西壮族自治区人民医院刘杰概论急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征急性冠脉综合征非ST段抬高有ST段抬高STEMINSTEMI主要内容一.推荐心肌梗死全球统一定义（2007,2012AHA/ACC/ESC/WHF专家共识）定义和分类2诊断新标准3生物标志物4核心与问题6提出和推荐1心电图标准5一、心肌梗死全球统一再定义2007年10月2012年8月全球四大组织AHA、ACCF、ESC和WHF专家共识文件—心肌梗死的再定义2008年10月《中华心血管病杂志》发表（“分会”和“编委会”对策研究文章）—推荐在我国采用心肌梗死全球统一定义1、再定义的提出与推荐定义AMI主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂，引起血栓性阻塞所致。心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。※1.【1】＋【1/5】诊断标准2.突发心脏死亡＋缺血证据或心电图缺血改变、LBBB3.PCI术＋生物标志物＞3倍上限4.CABG术＋标志物＞5倍＋ECG/影像/冠造5.有AMI的病理学发现。1项缺血证据：①症状②新缺血ECG（ST或LBBB）③新Q波④影像(丧失/运动异常)造影标志物↑（＞上限）3、AMI诊断标准（符合下列之一）1979年WHO标准2000年ESC/ACC标准症状标志物↑+1/3ECG介入2/3：缺血症状ECG演变心肌酶学1+1:症状标志物↑+1/5ECG新Q影像、病理2012年新标准AMI诊断标准对照2、心肌梗死的分类分类1型自发性MI（原发冠脉事件）2型继发于缺血的MI（需氧↑/供氧↓）3型突发意外性心源性死亡4型PCI相关的MI（a.b）5型CABG相关的MI由原发性冠状动脉事件（斑块侵蚀和/或破裂、裂隙或夹层）引起1型(自发性MI)2型(继发缺血的MI)由心肌供氧减少或需氧增加引起（冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压）。3型(突发心脏性死亡)常伴心肌缺血症状/新发ST段抬高或LBBB/冠脉造影或病理证实的新鲜血栓证据。4型(PCI相关的MI)4a型：伴发于PCI的心肌梗死4b型：冠脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死5型(CABG相关的MI)伴发于CABG的心肌梗死病理生理1.血管病变与不稳定斑块的演变稳定斑块不稳定斑块稳定动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜不稳定动脉粥样硬化斑块斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore脂核血栓外膜病理生理2.急性血栓形成研究发现：男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄50%的病例女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄50%的病例AMI临床和实验室评价、危险分层病史采集典型胸痛和非典型胸痛怎么回事，真难受！体格检查切注意生命体征，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊肺部罗音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、心包摩擦音和奔马律；体格检查Killip分级法，I级：无明显的心力衰竭；II级：有左心衰竭，肺部罗音50％肺野，奔马律，窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，肺淤血的X线表现；Ⅲ级：肺部罗音50％肺野，可出现急性肺水肿；IV级：心原性休克，有不同阶段和程度的血液动力学障碍。实验室检测敏感的心脏标志物测定可发现无心电图改变的小灶性梗死。建议于入院即刻、2—4h、6—9h、12—24h测定血清心脏标志物。肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物，AMI症状发生后2—4h开始升高，10～24h达到峰值，肌钙蛋白超过正常上限结合心肌缺血证据即可诊断AMI。肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，AMI时其测值超过正常上限并有动态变化。由于首次STEMI后肌钙蛋白将持续升高一段时间(7—14d)，CK-MB适于诊断再发心肌梗死。连续测定CK-MB还可判定溶栓治疗后梗死相关动脉开通，此时CK—MB峰值前移(14h以内)。实验室检测cTn升高也见于以胸痛为表现的主动脉夹层和急性肺栓塞、非冠脉性心肌损伤（例如慢性和急性肾功能不全、严重心动过速和过缓、严重心力衰竭、心肌炎、脑卒中、骨骼肌损伤及甲状腺机能减低等疾病），应注意鉴别。心肌损伤标志物及检测时间时间肌红蛋白cTnCK-MBcTnTcTnI开始升高时间（h）1-22-42-46峰值时间（h）4-810-2410-2418-24持续时间（d）0.5-1.010-217-143-4AMI生物标志物选择与标准首选:肌钙蛋白（T或I）：至少1次＞正常上限（首次、6－9h后，必要12－24h）次选:CK-MB：至少1次＞正常上限（首次、6－9h后，必要12－24h）再梗死:再次出现症状，检测较前升高≥20％且＞正常上限（即测、3－6h复测）心电图ST段抬高对诊断ＡＭＩ的特异性为91%,敏感性为46%。50％病人不表现ST抬高。心电图心电图：对疑似STEMI胸痛患者，应在到达急诊室后10min内完成心电图检查,需加做V3R—V5R和V7一V9。如早期心电图不能确诊时，需5—10min重复测定。T波高尖可出现在STEMI超急性期。与既往心电图进行比较，有助于诊断。左束支传导阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。强调尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。心肌梗死心电图特征性演变传统定位诊断图示传统定位诊断传统定位诊断传统定位诊断传统定位诊断冠状动脉解剖图示左冠状动脉主干左回旋支左前降支右冠状动脉1.冠状动脉分为左冠脉系统和右冠脉系统；2.左冠脉主干（LM）粗短，起于左冠脉窦、长约2-3cm，分为左前降支（LAD）和左回旋支（LCX）；3.临床常将左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）和右冠脉（RCA）视为三大主支。广泛前壁AMISTI、aVL、V1—V5↑，STIII、aVF、II↓LAD近端病变介入治疗后LAD中段病变前壁AMIV3-6导联ST↑，STⅠ、aVL无↑,STⅡ、Ⅲ、aVF无↓介入治疗后下壁AMIRCA远端闭塞介入治疗后STII、III、aVF↑且IIIII，STI、aVL↓且aVLⅠ右室+下壁AMIRCA近端病变介入治疗后患者男，81岁，STII、III、aVF↑，STV3R-V5R↑且V3RV4RV5R（V2-6对应性略↓）STI、aVL↓，多支或左主干病变Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V2-V6导联ST↓，aVR、V1导联ST↑且aVR＞V1左主干病变介入治疗后5.缺血后T波的改变TV2～V4深↓+Q-T间期显著↑亦见于近期颅内出血(结合临床有助鉴别)前降支近端严重狭窄(高度警惕LAD闭塞致前壁MI)（无心肌梗死）（＞0.5mV）缺血后出现LAD近段狭窄发作前发作后介入后LAD近段狭窄缺血后TV2—V4深倒ECG：LBBB;STV3-V4抬高0.5mV.CAG:LAD中段完全闭塞LAD自近中段以后完全闭塞LAD支架植入术后，无残余狭窄，TIMI3级AMI并LBBB4、ST空间向量分析IRA建议：开发软件显示ST空间向量，自动分析IRA（1）I、aVL、V1—V4导联ST↑，III、aVF、II导联ST↓提示：LAD近段病变致广泛前壁AMI（缺血）（2）V3——V6导联ST段↑，III、aVF、II导联无ST↓提示：LAD中远段病变致前壁AMI（缺血）（3）II、III、aVF的ST段↑，I、aVL导联SI↓提示：RCA远段病变致下壁AMI（缺血）（4）如同时伴V3R、V4R导联ST↑提示：RCA近段病变致右室+下壁AMI（缺血）（5）8个或8个以上导联ST↓≥0.1mV，伴aVR和/或V1导联ST↑应想到：缺血原因为多支或左主干病变超声心动图诊断AMI的阳性预测价值50％SPECT的阳性预测价值也不高阴性预测价值95～98％6、核心和注意问题核心：①突出肌钙蛋白的作用—更精确诊断特异性几乎100％，敏感性高（镜下小灶MI）②强调心肌缺血的证据症状、心电图、影像改变体现标测物检测和影像技术进展的诊断作用肯定ECG检查仍是临床诊断的重要组成部分6、核心和注意问题注意问题①心肌梗死不包括:机械损伤和复合原因引起的心肌坏死（肾衰、心衰、心肌炎、电复律等即无缺血心脏病可出现肌钙蛋白↑）②客观原因未测标记物:有明确缺血→存活心肌丧失如影像改变，结合临床可考虑诊断③AMI初2－3h内:肌钙蛋白尚无升高心电图对早期诊断和再灌注治疗具有重要价值谢谢