(完整版)讲解人类寿命研究

你想拥有多长的寿命？寿命受基因影响有多大？秘诀人类长寿？我们为何老去？今天我们将给出答案第五组目录2.影响寿命的因素3.基因（APOE、IGF）与人类寿命1.寿命简说4.自由基与人类寿命5.延展寿命的方法深入浅出故事+科研误区四：管理者必须专注于建立良好的个人关系我的任务是与每一位下属建立关系。我需要创造一种文化，让整个团队发挥出最大的潜力。实际情况重要的是领导团队你可以这样通过驾驭团队的集体力量，提高个人的绩效和投入程度；通过塑造团队文化，激发团队各种人才解决问题的能力。寿命定义。所谓寿命，是指从出生经过发育、成长、成熟、老化以至死亡前机体生存的时间，通常以年龄作为衡量寿命长短的尺度。寿命到期：衰老衰老的实质是：身体各部分器官系统的功能逐渐衰退的过程。驼背皱纹的出现行动迟缓拄拐杖人类寿命的极限值:一个健康的人在没有内外环境有害因素影响下应该生存的期限自然寿命李正言功能丧失推算法30——每年-0.8%——30+125=155细胞分裂代数推算法100万亿——2.4年——50次——120生长期推算法20~25x5~7=100~175自然寿命影响人类寿命的因素环境社会个人遗传环境因素空气大气污染自工业化以来大幅加剧，成为了人类健康的公众担忧；表中所列的污染物对人体的影响大多是慢性的，长时间低剂量接触而产生的联合作用；如SO2可致上呼吸道刺激，而与飘尘中含铁、锰等金属一起，则作用增强约10倍，可致支气管反射性痉挛，甚至死亡；大气SO2浓度为0.16mg/m3，飘尘为0.4mg/m3时，日平均死亡人数较SO2浓度为0.04mg/m3，飘尘为0.2mg/m3时增加40%~75%；环境因素水水在人体内起输送营养、促进消化、排出废物、调节体温、保护肌肤等作用；人到老年，体内含水量从约60%降至50%；全世界有26个严重缺水国家，40%遭受缺水之苦；中国600多城市中约有400多个城市存在供水不足，110个城市严重缺水；水污染问题也日益严重，污染物如汞、铅、砷、酚等，与大气污染一样会对人体产生慢性作用；声污染地方病光污染123环境因素其他噪音可使人的神经、消化、循环、泌尿等系统发生变化彩光污染会使人倦怠目眩、性欲减退、神经衰弱等因地域不同而可能产生的环境与遗传因素导致该地域某疾病发病率较高气候射线灾害456环境因素其他温室效应、热岛效应、毒雾危害等洪水、地震、火灾等核事故或宇宙射线或产生射线危害，缩短寿命，易引发急性放射病社会因素心理夫妻和睦可增寿，豁达处世者长寿生气时耗费精力约与3000m赛跑相同，分泌物极其复杂，更具毒性；美国国家衰老研究中心研究表示，好奇心较大的人群比好奇心较小的人群寿命长30%；社会因素职业从事危险职业的死亡率高，从事高强职业的人体损伤大；古代医师多高寿，自古帝王寿命短；对健康有利的职业：书画家、歌唱家、艺术演员、收藏家、魔术师、和尚等；生产水平道德12社会因素其他非洲最贫穷国家平均寿命约40岁，发达国家则普遍高于75岁道德修养与精神和心理问题有关，即与寿命有关个人因素运动劳动健全心血管功能；改善肺肾、消化、神经系统功能；增强骨骼肌肉力量；增强皮肤与免疫功能；有劳有逸，过少过多或不合理的运动劳动亦有损健康；生活方式饮食营养个人嗜好婚性生活1234社会因素其他睡眠、用脑、读书、爱好、习惯吸烟、饮酒、吸毒、品茶粮食40%~50%，水果蔬菜40%，荤腥豆类10%~20%，奶浆与水保持大脑活力、消除失眠、增强免疫、养颜美容、推迟更年期自由基学说衰老的两大理论衰老理论程序性衰老理论，基因决定了细胞能活多久。自由基理论，细胞的衰老是细胞内发生化学反应过程中有害物质堆积的结果。基因理论有趣的推测：早老症早老症：人活了10—20年就衰老，而结束了生命对上海普查：1/12572=（1/4)9估计九对基因控制人类寿命400多年前,在英国的一个小镇上发生了一起罕见的案例:一位名叫托马斯·帕尔的102岁的老人企图强暴一名妙龄少女。挨过18年的铁窗生涯后,托马斯于1603年以119岁高龄出狱。而此刻的托马斯在生活和劳动中仍像一个精力充沛的中年人一样,不显一点老态。他奇迹般的生命现象引起很多人的关注和赞誉,还赢得了一位小他100岁的女孩的芳心,婚后一年,他们生了一个漂亮的女儿。直到152岁,托马斯仍耳聪目明,像正常人一样生活和劳动。就在152岁那年,托马斯受英皇召见,在王宫中为他把酒祝寿。在这次寿宴中,由于托马斯过食,引起消化不良,而卒于宫中。著名解剖生理学家哈维将他的尸体做了解剖,发现各器官均很健全。如果说特殊的例子不具备普遍意义,那全世界百岁寿星的激增却是不争的事实。以美国为例,出生于1900年的人的平均寿命在50岁以下;如今,人们的平均寿命为79岁。60年前,美国百岁以上的人只有2300位,现在美国百岁以上的人口接近10万。世界卫生组织估计,50年后,全世界百岁以上的人口将从目前的30多万,增至3200万。基因决定寿命基因理论第五组赛珍史前时期，人们就已经利用生物体的遗传特性通过选择育种来提高谷物和牲畜的产量。而现代遗传学，其目的是寻求了解遗传的整个过程的机制，则是开始于19世纪中期孟德尔的研究工作。虽然，孟德尔并不知道遗传的物理基础，但他观察到了生物体的遗传特性，某些遗传单位遵守简单的统计学规律，这些遗传单位现在被称为基因。、基因位于DNA上，而DNA是由四类不同的核苷酸组成的链状分子，DNA上的核苷酸序列就是生物体的遗传信息。天然DNA以双链形式存在，两条链上的核苷酸互补，而每一条链都能够作为模板来合成新的互补链。这就是生成可以被遗传的基因的复制方式。。虽然遗传学在决定生物体外形和行为的过程中扮演着重要的角色，但此过程是遗传学和生物体所经历的环境共同作用的结果。例如，虽然基因能够在一定程度上决定一个人的体重，人在孩童时期的所经历的营养和健康状况也对他的体重有重大影响。基因决定了我们能走多远现实中让人们深感困扰的是,为什么有的人喝酒抽烟,一辈子不懂得均衡饮食和养生保健,却仍然可以活得很久;而有的人生活规律、无不良嗜好,做任何事首先想到是否有利于健康,岂料刚拿到退休证便撒手人寰。到底是什么在决定着我们的健康与长寿呢?是先天的基因,还是后天所选择的生活方式呢?答案很简单,两者缺一不可。我们的寿命就是被这内外两大因素牢牢控制着。杰伊·奥利昂斯基和他的研究小组,用11年的时间,对410名百岁老人进行寻访调查后发现,他们父母的平均寿命比当时一般人要高9~10岁。所以,科学家得出结论,遗传基因对人类的健康长寿至关重要。研究发现,几乎所有百岁老人的基因都是完美组合,除了具有抗氧化、抗衰老功能的基因外,有害基因的数量相对较少,故而极大降低了他们罹患各种老年病的风险另一个颇具说服力的人群是在日本冲绳。这里是全世界百岁老人占人口比例最高的地区,五六十岁的中年人都皮肤紧绷,精神饱满得像小伙子。检测发现,90%以上的冲绳人基因良好,包括染色体端粒长度、DNA耐损伤度和甲基化等指标均排在已知人群的前列。从生活习惯看,冲绳人喜欢运动,70岁还坚持工作的人占该年龄段人口的84%。海产品、粗米和水果是他们的主要食物,饱和脂肪酸的摄取量很少,而且绝不暴饮暴食,节制饮食是日本民族崇尚的美德和自觉行动。此外,冲绳乃至日本人健康长寿的另一个重要原因,就是他们以积极乐观、认真进取的心态对待生活。APOE、IGF基因对人类寿命的影响季惠良目录1、什么是APOE基因2、APOE基因多样性对人类寿命的影响3、APOE基因对氧化应激-炎症-衰老的影响1、什么是IGF基因2、印迹基因（IGF）丢失与前列腺癌的关系作用：作为LDL的受体参与乳糜微粒和VLDL及其降解产物在肝细胞中的清除。APOE全称：载脂蛋白E位置：人类第19号染色体长臂上的一个基因位点的3个常位基因所编码。APOE基因多样性对人类寿命的影响由于APOE有三个等位基因E2E3E46种表现型：E2/2、E2/3、E3/3、E3/4、E2/4、E4/4维吾尔族长寿家族与非长寿家族基因型及基因频率比较讨论：不同的APOE的表现型在与受体结合活性与自身体内代谢过程存在一定差异，从数据从初步可以看出有E4基因的人群寿命可能低于等位基因携带者，其原因则可能是E4可增高血清中总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平,从而提高了冠心病和AD的发病率,使E4携带者难以达到预期寿命。衰老炎症氧化应激APOE基因对氧化应激-炎症-衰老的影响衰老定义衰老是生物体生理功能进行性和总体上的下降，降低机体对外界变化适应性反应和维持体内平衡的能力。关系生物学衰老(即衰老)能真实反映个体的衰老状况，一些与氧化应激、炎症、免疫衰老相关的指标已作为衰老的生物学标记物。衰老炎症氧化应激APOE基因对氧化应激-炎症-衰老的影响氧化应激STEP1STEP2STEP3STEP4细胞呼吸产生活性氧当活性氧数量超过抗氧化保护能力时，机体会损伤并衰老细胞通过多种抗氧化机制阻止活性氧的形成或中和代谢过程产生的活性氧线粒体既是反应氧的生产者，又是反应氧的损伤靶，当活性氧过多不断聚集时，线粒体DNA会诱导突变，形成脂褐素，反馈机制又使线粒体产氧，形成恶心循环衰老炎症氧化应激APOE基因对氧化应激-炎症-衰老的影响服从不等于承诺。炎症由于活性氧对机体的损伤，机体中的免疫系统激活，产生获得性免疫细胞，包括T和B淋巴细胞，通过表面受体识别细胞外液和抗原呈递细胞上的外来或改变的自身抗原。在免疫激活和效应阶段，消灭外来或改变的自身抗原的同时，机体出现炎症状态。衰老炎症氧化应激APOE基因对氧化应激-炎症-衰老的影响APOE什么是IGF基因IGF基因全称胰岛素样生长因子，是生长激素产生生理作用过程中必须的一种活性蛋白多肽物。可促进多种细胞的增殖,抑制细胞凋亡;2020/10/7印迹基因（IGF）丢失与前列腺癌的关系Kaplan-Meier生存分析结果显示,前列腺癌IGF-Ⅱ基因印迹丢失组患者的1年无疾病进展生存率为70%(4例疾病进展),而IGF-Ⅱ基因印迹状态正常组患者的1年无疾病进展生存率为100%,经log-rank法检验,差异有显著性(P=0.039)。基因是决定人类寿命的重要因素,自然就从基因研究开始。通过对人类基因图谱的反复观察比对,科学家发现人体的4号染色体上存在长寿基因,而载脂蛋白E2型也有延长寿命的作用学家已经追踪到自由基的老巢——藏在血液中的NADPH氧化酶,假如能够抑制这种酶,便可以阻止自由基的产生。小白鼠实验证明,上述两种方法双管齐下,可以延长其寿命的35%想长寿,比较简单的办法是补充激素,虽然对此尚有争议,但它的效果的确显著。欧美发达国家的临床记录证明,运用某种技术更新绝经后女性体内的雌激素,可以延长女性的寿命,并能有效提高生活质量基因科学已经揭示了我们衰老的原因,其罪魁祸首就是自由基,它可导致细胞膜的通透性降低,甚至会破坏酶和DNA,使细胞逐渐萎缩死亡。最前卫的当属细胞更新疗法,它的做法是为衰老的生命注入母体胚胎或成体细胞,以替换衰老的细胞,使生命重新焕发新的活力。动物实验己证明了它的有效性,但距离造福于人类,还有很长的路要走基因与人类寿命延长遗传学与社会自由基与人类寿命张钧明衰老细胞凋亡来源自由基的来源具有未配对电子的原子、原子团及分子,是参与人体内氧化还原反应最重要最广泛的反应成分。自由基自由基的来源自由基的来源生物体内具有一整套产生和清除自由基的平衡体系具有未配对电子的原子、原子团及分子,是参与人体内氧化还原反应最重要最广泛的反应成分。自由基过量产生可引起不同程度的细胞毒性及瞬时的不可逆损伤,广泛涉及衰老、退行性疾病、肿瘤等的发生;抗氧化防御系统能防止氧及代谢产物对机体的毒性反应,维持其平衡是决定细胞生存状态的重要因素。自由基的来源体内和体外有多种产生自由基的途径。线粒体是内源产生自由基的主要场所，是自由基浓度最高的细胞器，在线粒体氧化磷酸化生成ATP的过程中，大约有1%~4%的氧转化为活性氧（reactiveoxygenspecies，ROS）。自由基的来源线粒体DNA（mtDNA）✓mtNDA裸露于基质，缺乏结合蛋白的保护，最易受自由基伤害✓催化m