急性亚硝酸盐中毒

急性亚硝酸盐中毒一、概念急性亚硝酸盐中毒是指进食了含有较大量亚硝酸盐的食物后，在短期内引起的以高铁血红蛋白血症为主的组织缺氧性疾病，重者可有皮肤和黏膜明显发绀、心律失常、呼吸困难、昏迷甚至死亡，又称肠源性青紫症。亚硝酸盐的主要成分为亚硝酸钠，在工业上用作染料生产和某些有机合成剂、氧化剂、防冻液、防腐剂、着色剂，在医疗上用作血管扩张剂和氰化物中毒的解毒剂。临床上亚硝酸盐的来源及引起中毒的常见原因有:①蔬菜在生长过程中从土壤中吸收大量的硝酸盐，储存过久尤其腐烂及煮熟放置过久时，菜内的硝酸盐在还原菌的作用下转化为亚硝酸盐;5~8天的腌菜中亚硝酸盐含量最高;当催患胃肠疾病时，胃肠道硝酸盐还原菌大量繁殖，可使肠道内亚硝酸盐形成速度过快或数量过多以致机体不能及时分解亚硝酸盐。②个别地区的井水含硝酸盐较多，在细菌作用下还原成亚硝酸盐。过夜的笼锅水也含有较多的硝酸盐和亚硝酸盐。③误将亚硝酸盐当做食盐食用，往往引起群体食物中毒。④食用了在加工过程中用作着色剂的硝酸盐或亚硝酸盐加人过量的食品。二、毒理学特点及发病机制亚硝酸钠属剧毒类，大鼠经LDS。为0.18g/kg。亚硝酸盐能使血红蛋白中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，使血红蛋白失去携氧和释氧的能力，造成机体缺氧。人误服0.3~0.5g可引起急性中毒，也有专家认为低于上述摄人量仍然可以引起中毒。大剂量亚硝酸钠可使中枢神经麻痹，并能使周围血管扩张、血压降低。另外，亚硝酸盐为致癌物，其在胃肠道酸性环境中可以转化为亚硝胺，其具有强烈的致癌作用。三、临床表现1.潜伏期急性中毒多在进食后数分钟到3h发病，最迟20h。中毒表现及严重程度与亚硝酸盐摄入量有关。2.皮肤黏膜根据病情轻重，口唇、颜面、耳廓、指(趾)甲可出现程度不等的发绀，严重者可出现全身皮肤青紫。3.消化系统主要有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。腹部可有压痛。4.呼吸系统可有胸闷、气短、呼吸困难、肺水肿表现。双肺可闻及湿啰音。5.循环系统可有心悸、血压下降、心律失常、休克等表现。6.神经系统主要有头晕、头痛、乏力、烦躁不安、精神萎靡、反应迟钝、手指麻木等表现，严重者可出现嗜睡、抽搐、脑水肿甚至昏迷、死亡。7.其他发热、耳鸣、视物模糊等。临床分级为:①轻者有头晕、头痛、乏力、胸闷、恶心、呕吐，口唇、耳廓、指(趾)甲轻度发给等，高铁血红蛋白水平为10%~30%0②重者可有心悸、呼吸困难，甚至心律失常、惊厥、休克、昏迷、急性呼吸窘迫综合征、皮肤及豁膜明显发给，高铁血红蛋白水平往往超过50%。四、辅助检查1.常规检查主要有血、尿、粪常规，肝、肾功能和心肌酶谱，血清钾离子、钠离子、氯离子及二氧化碳结合力检查，动脉血气分析，其他辅助检查包括心电图检查、胸部X线或肺部CT检查、颅脑MRI检查等。血常规检查可有白细胞和中胜粒细胞计数升高，肝功能检查可有氨基转移酶水平升高等肝功能异常表现，心肌酶谱可升高，动脉血气分析可表明代谢性酸中毒。心电图检查可表现为窦性心动过缓、房室传导阻滞、窦性心动过速、室上性心动过速、房性期前收缩、室性期前收缩、室性心动过速、室颤及ST-T段改变等。2.毒物分析可对剩余食物、呕吐物或胃内容物做亚硝酸盐定性和定量测定。中毒患者上述定性试验为阳性。食品中亚硝酸盐常用定量方法为盐酸萘乙二胺法，结果超过限量。3.特异性指标(1)高铁血红蛋白定性检查:静脉血为紫褐色，向试管中加人5%的氰化钠或氰化钾数滴，或将试管在空气中振荡15min或通入氧气，若血液变为鲜红色则提示含有高铁血红蛋白。(2)高铁血红蛋白定量检查:血液高铁血红蛋白含量超过10%。五、诊断标准有明确的亚硝酸盐摄人史，或经检验剩余食物中亚硝酸盐含量明显超标，临床出现高铁血红蛋白血症的典型表现，血液中高铁血红蛋白含量超过10%，参考《食源性急性亚硝酸盐中毒诊断标准及处理原则》(WS/T86-1996)，排除其他疾病即可确诊。六、鉴别诊断1.苯的氨基和硝基化合物中毒中毒多见于生产事故，以皮肤接触吸收为主，同时伴有粉尘或蒸汽吸人，消化道吸收则少见。中毒后可以形成不同程度的高铁血红蛋白血症，产生溶血作用、肝肾损伤，某些种类可引起出血性膀肤炎，对皮肤有强烈的刺激和致敏作用，可有眼晶状体损伤和致癌作用等。苯胺还可以在红细胞内使珠蛋白形成变性珠蛋白小体(Heinz小体)。2.硫化血红蛋白血症正常人血红蛋白中有不超过2%的硫化血红蛋白，硫化氢、三硝基甲苯、代森锌、非那西丁及磺胺类药等中毒可以产生硫化血红蛋白。患者皮肤和颜面呈蓝灰色，重者有头晕、头痛、气急、晕厥等表现。含有硫化血红蛋白的血液呈蓝褐色，在空气中振荡后不变色。用分光镜检查，光吸收带在620nm处，加人氰化钾后光吸收带不消失。用亚甲蓝治疗无效。3.先天性高铁血红蛋白血症还原型辅酶I(NADH)一高铁血红蛋白还原酶缺乏症属于隐性遗传病，发给在出生时即可出现。实验室检查可发现还原型辅酶I(NADH)一高铁血红蛋白还原酶缺乏。4.血红蛋白M病血中高铁血红蛋白占血红蛋白含量的15%-25%，属于显性遗传病。发给自幼出现，血液在分光镜下呈现特殊的吸收带。用亚甲蓝治疗无效。5.心肺疾病引起的发缉心肺疾患尤其是右向左分流的心脏病，其发给是由于还原型血红蛋白过多，动脉氧饱和度显著降低所致。常出现其他缺氧症状和心肺体征。患者血液在空气中振荡后可变为鲜红色。七、救治措施1.对于群体亚硝酸盐中毒事件应立即进行分类检伤，根据危重患者优先救治原则，积极维持其生命体征稳定。常规给予催吐、洗胃、导泻治疗，并给予药用炭吸附。给予高流量吸氧，纠正缺氧，保持气道通畅。2.特效解毒药治疗亚甲蓝是高铁血红蛋白血症的特效解毒药，需使用小剂量(1~2mg/kg)。亚甲蓝可加速高铁血红蛋白还原为氧合血红蛋白，恢复其正常携氧功能。但高浓度(5~10mg/kg)则对血红蛋白起氧化作用，使其生成高铁血红蛋白。因此，亚甲蓝应早期、小剂量使用。当亚甲蓝疗效不明显时，应积极寻找原因。3.对症治疗和支持治疗合理使用糖皮质激素，使用脱水剂和利尿剂治疗脑水肿。呼吸衰竭时及早行气管内插管，并给予机械通气辅助呼吸。血压降低时可使用多巴胺、间羟胺等升压药物，并注意补充血容量。此外，还应维持水、电解质平衡，积极纠正酸中毒，加强营养支持，防止负氮平衡等。高压氧疗对清除体内的亚硝酸盐没有直接作用，但对于亚硝酸盐中毒所致的缺氧性脑病有一定的治疗作用。