胸痛规范化评估与诊断中国专家共识

106中国循环杂志2014年11月第29卷ChineseCirculationJournal，November，2014，Vol.29Supplment胸痛规范化评估与诊断中国专家共识中华心血管病杂志编辑委员会，胸痛规范化评估与诊断共识专家组通讯作者：胡大一主任医师教授主要从事心血管病防治研究Email：[e-mail]共同通讯作者：陈红Email：[e-mail]中图分类号：R54文献标识码：C文章编号：1000-3614（2014）增刊-0106-07doi：10.3969/j.issn.1000-3614.2014.增刊.025关键词胸痛；急性冠状动脉综合征；主动脉夹层；肺栓塞；共识胸痛是一种常见的临床症状，病因繁杂，涉及多个器官和系统，病情程度轻重不一，规范化的胸痛评估与诊断对早期识别胸痛病因、挽救生命、改善预后、合理使用医疗资源有重要意义。因此，中华心血管病杂志编辑委员会邀请院前急救医疗系统、急诊科、心血管内科、呼吸科、消化科、检验科、影像科等学科专家，共同制定本共识。1流行病学研究显示，人群中约20%~40%的个体一生中有过胸痛主诉，年发生率约为15.5%。胸痛症状随年龄增加而增长，老年人群中高发，以男性为著[2]。我国北京地区的横断面研究显示，胸痛患者占急诊就诊患者的4.7%。英国全科医生研究数据库纳入13740例胸痛患者进行为期1年的观察，结果显示缺血性心脏病是胸痛患者的最主要致死原因，占随访期间死亡人数的36%。我国北京地区的研究显示，在未收住院的胸痛患者中30d随访发现，高达25%的患者出现院外死亡、再次入院和失访等情况。此外，中国急性冠状动脉综合征（ACS）临床路径研究报道，高达20%的患者出院诊断与客观检查结果不符，提示可能存在漏诊和误诊。2胸痛的分类与常见病因胸痛是指位于胸前区的不适感，包括闷痛、针刺痛、烧灼、紧缩、压榨感等，有时可放射至面颊及下颌部、咽颈部、肩部、后背部、上肢或上腹部，表现为酸胀、麻木或沉重感等。胸痛的病因涵盖多个系统，有多种分类方法，其中从急诊处理和临床实用角度，可将胸痛分为致命性胸痛和非致命性胸痛两大类（表1）。分类病因致命性胸痛　心原性急性冠状动脉综合征，主动脉夹层，心脏压塞，心脏挤压伤（冲击伤）非心原性急性肺栓塞，张力性气胸非致命性胸痛　心原性稳定型心绞痛、急性心包炎、心肌炎、肥厚型梗阻性心肌病、应激性心肌病、主动脉瓣疾病、二尖瓣脱垂等　非心原性　　胸壁疾病肋软骨炎、肋间神经炎、带状疱疹、急性皮炎、皮下蜂窝织炎、肌炎、肋骨骨折、血液系统疾病所致骨痛（急性白血病、多发性骨髓瘤）等　　呼吸系统疾病肺动脉高压、胸膜炎、自发性气胸、肺炎、急性气管-支气管炎、胸膜肿瘤、肺癌等　　纵膈疾病纵膈脓肿、纵膈肿瘤、纵膈气肿等　　消化系统疾病胃食管反流病（包括反流性食管炎）、食管痉挛、食管裂孔疝、食管癌、急性胰腺炎、胆囊炎、消化性溃疡和穿孔等　　心理精神原性抑郁症、焦虑症、惊恐障碍等　　其他过度通气综合征、痛风、颈椎病等表1胸痛的分类与常见原因根据我国地区的研究资料显示，急诊就诊的胸痛患者中，ACS高居致命性胸痛病因的首位。急性肺栓塞与主动脉夹层虽然发生率较低，但临床中容易漏诊及误诊。因此，本共识对这三种致命性胸痛疾病作重点叙述。3胸痛的临床表现与危险性评估面对主诉胸痛就诊的患者，首要任务是快速地查看患者生命体征，简要收集临床病史，判别是否存在危险性或者具有潜在的危险性，以决策是否需107中国循环杂志2014年11月第29卷ChineseCirculationJournal，November，2014，Vol.29Supplment要立即对患者实施抢救。对于生命体征异常的胸痛患者，包括：神志模糊和（或）意识丧失、面色苍白、大汗及四肢厥冷、低血压[血压＜90/60mmHg（1mmHg=0.133kPa）]、呼吸急促或困难、低氧血症（SpO2＜90%），提示为高危患者，需马上紧急处理。在抢救同时，积极明确病因。对于无上述高危临床特征的胸痛患者，需警惕可能潜在的危险性。对生命体征稳定的胸痛患者，详细的病史询问是病因诊断的基石。大多数情况下，结合临床病史、体格检查以及特定的辅助检查，可以准确判断患者胸痛原因。需要强调的是，临床医师面对每一例胸痛患者，均需优先排查致命性胸痛（图1）。胸痛生命体征异常紧急处置正常10min内完成首份心电图；进行心肌损伤标志物、血常规、生化、电解质、D-二聚体检测典型缺血样心电图改变心电图ST段抬高和（或）心肌损伤标志物异常是拟诊STEMI否否否是是拟诊NSTE-ACS专科处理胸痛不缓解每5~10min复查心电图；每4~6h复查心肌损伤标志物非缺血样心电图改变成正常心电图心肌损伤标志物异常专科处理正常筛查主动脉夹层、急诊肺栓塞低度可疑急诊留观或门诊随诊非致命性胸痛中、高度可疑影像学检查（超声心动图、CT血管显像等）确诊主动脉夹层或肺栓塞专科处理注：STEMI：ST段抬高型心肌梗死NSTE-ACS：非ST段抬高型急性冠状动脉综合征图1胸痛临床评估与诊断流程3.1急性冠状动脉综合征ACS包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA）。其中，后两种类型统称为非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）。典型的心绞痛位于胸骨后，呈压榨性、紧缩感、憋闷或烧灼感等，可放射至颈部、下颌、上腹部、肩部或左前臂，一般持续2~10min，休息或含服硝酸甘油后3~5min内可缓解。诱发因素包括劳累、运动、饱餐、寒冷、情绪激动等。UA胸痛诱因与性质同前述，但是患者活动耐量下降，或在静息下发作，胸痛持续时间延长，程度加重，发作频率增加。心肌梗死的胸痛持续时间常＞30min，硝酸甘油无法有效缓解，可伴有恶心、呕吐、大汗、呼吸困难等表现。但是，老年、糖尿病等患者症状可不典型，临床中需仔细鉴别。UA患者一般没有异常的临床体征，少数可出现心率变化，或由于乳头肌缺血出现心脏杂音。心108中国循环杂志2014年11月第29卷ChineseCirculationJournal，November，2014，Vol.29Supplment肌梗死的患者也可无临床体征，部分患者可出现面色苍白、皮肤湿冷、发绀、颈静脉充盈怒张、低血压、奔马律、肺部啰音等。新出现的胸骨左缘收缩期杂音要高度警惕室间隔穿孔；部分患者可合并心律不齐，出现心动过缓、房室传导阻滞、心动过速，特别要警惕室性心动过速和心室颤动。心电图是早期快速识别ACS的重要工具，标准18导联心电图有助于识别心肌缺血部位。典型NSTE-ACS的心电图特点为：同基线心电图比较，至少2个相邻导联ST段压低≥0.1mV或者T波改变，并呈动态变化。原心电图T波倒置在症状发作时“伪正常化”也具有诊断意义。变异型心绞痛可表现一过性的ST段抬高。aVR导联ST段抬高超过0.1mV，提示左主干或三支血管病变。初始心电图正常，不能除外NSTE-ACS，如胸痛持续不缓解时，需每间隔5~10min复查1次心电图。STEMI患者典型心电图表现为除V2、V3导联外，2个或以上连续导联J点后的ST段弓背向上抬高＞0.1mV；V2、V3导联ST段，女性抬高≥0.15mV，≥40岁男性抬高≥0.2mV，＜40岁男性抬高≥0.25mV考虑诊断STEMI。新发的左束支传导阻滞也提示STEMI；心电图表现为缺血相关导联的T波高耸提示为STEMI超急性期。在既往合并束支传导阻滞的患者中，对比发病前的心电图有重要的鉴别意义。心肌损伤标志物是鉴别和诊断患者ACS的重要检测手段，其中，肌钙蛋白（cTn）的两种亚型cTnl或cTnT是首选的标志物；肌酸激酶同工酶（CK-MB）对判断心肌坏死也有较好的特异性。心肌梗死后，cTn需至少在2~4h后由心肌释放入血，10~24h达到峰值（表2）。CK-MB可用于判断再发心肌梗死。推荐对于无法早期确诊的胸痛患者在首次留取cTn标本后，间隔4~6h复查以排除心肌梗死。在此必须强调，临床实践中不能因等待患者的心肌损伤标志物结果而延误早期治疗。标志物开始升高时间（h）达峰值时间（h）持续时间（d）CK-MB618~243~4cTnl2~410~247~14cTnT2~410~247~21表2心肌梗死时心肌损伤标志物的时相变化注：CK-MB：肌酸激酶同工酶；cTn：肌钙蛋白2012年，第3次心肌梗死全球统一定义对心肌梗死进行了详尽定义及分类，更有利于医师在临床实践中操作。危险分层对于ACS患者的预后判断和治疗策略选择具有重要价值。STEMI患者具备如下危险因素：高龄、女性、收缩压＜100mmHg、心率＞100次/min、肺部啰音、Killip分级Ⅱ~Ⅳ级，心房颤动、前壁心肌梗死、cTn显著升高、既往心肌梗死史、糖尿病等预示死亡风险增高。NSTE-ACS的危险分层涉及较多因素，详见表3。所有ACS的患者，均可采用GRACE积分系统，对其在院内及院外的死亡风险进行评价（表4）。项目高危中危低危（无中、高危特征，但至少符合以下1项）病史缺血症状在48h内恶化既往心肌梗死、脑血管疾病、冠状动脉旁路移植术或使用阿司匹林无胸痛表现长时间静息时胸痛（＞20min）曾有长时间静息时胸痛（＞20min），或可通过休息及舌下硝酸甘油缓解；中度或高度可疑ACS所致夜间心绞痛；过去2周内新发或恶化的CCSⅢ~Ⅳ级心绞痛，但无长时间静息时胸痛（＞20min）过去2周~2个月内新发的心绞痛；心绞痛可由较低的负荷诱发；心绞痛频率、程度或时间延长临床征象缺血引起的肺水肿；新发二尖瓣反流杂音或原有杂音加重；第三心音、新发肺部啰音或原有啰音加重；低血压、心动过缓、心动过速；年龄＞75岁年龄＞70岁无心电图静息心绞痛伴一过性ST段改变＞0.05mV，aVR导联ST段抬高＞0.1mV；新出现的束支传导阻滞；持续性室性心动过速T波改变；病理性Q波；多个导联（下壁、前壁或侧壁）静息时ST段下降＜0.1mV）正常或无变化心肌损伤标志物显著增高轻度增高正常表3非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA）的危险分层表4GRACE积分与患者预后风险分类住院期间出院至6个月GRACE积分病死率（%）GRACE积分病死率（%）低危≤108＜1≤88＜3中危109~1401~389~1183~8高危＞140＞8＞118＞83.2主动脉夹层主动脉夹层是由于主动脉内膜撕裂，血液进入血管壁内，造成主动脉剥离或破裂。约有半数的主动脉夹层由高血压引起，尤其是急进型及恶性高血109中国循环杂志2014年11月第29卷ChineseCirculationJournal，November，2014，Vol.29Supplment压，或者长期未予控制及难以控制的顽固性高血压。遗传性血管病变如马方综合征、主动脉瓣二瓣畸形、Ehlers-Danlos综合征、家族性主动脉瘤和（或）主动脉夹层以及血管炎症性疾病包括Takayasu动脉炎、白塞病、梅毒等均是引起主动脉夹层的高危因素。其他如医源性因素包括导管介人诊疗术、心脏瓣膜及大血管手术损伤，或是主动脉粥样硬化斑块内膜的破溃，健康女性妊娠晚期也是导致本病的原因。患者常以骤然发生的剧烈胸痛为主诉，其性质多为刀割样、撕裂样或针刺样的持续性疼痛，程度难以忍受，可伴有烦躁、面色苍白、大汗、四肢厥冷等休克表现。胸痛的部位与夹层的起源部位密切相关，随着夹层血肿的扩展，疼痛可随之向近心端或远心端蔓延。患者其他伴随症状及体征也与夹层累及的部位相关。夹层累及主动脉根部，可导致主动脉瓣关闭不全及反流，查体可闻及主动脉瓣杂音；夹层破入心包引起心脏压塞，临床出现贝氏三联征（颈静脉怒张、脉压差减小、心动过速）。倘若夹层累及无名动脉或颈总动脉，可导致脑血流灌注障碍，而出现头晕、嗜睡、失语、定向力障碍、肢体瘫痪等表现；血肿压迫锁骨下动脉可造成脉搏短绌、双侧收缩压和（或）脉搏不对称的表现。夹层累及腹主动脉或肠系膜动脉，可伴有反复的腹痛、恶心、呕吐、黑便等症状；累及肾动脉时，可引起腰痛、少尿、无尿、血尿，甚