肥胖低通气综合征

2013-03-271.什么是肥胖低通气综合征？2.单纯肥胖与OHS区别？3.OSA与OHS区别？肥胖低通气综合征（Obesityhypoventilationsyndrome，OHS）定义为：肥胖（BMI≥30Kg/m2）和清醒时的二氧化碳潴留（PaCO2≥45mmHg），同时存在睡眠呼吸疾患。国际标准：正常：18.5-24.9超重：25-29.9肥胖：大于30中国标准：正常：18.5-23.5超重：24-27.9肥胖：大于28肥胖的判断标准称为向心性肥胖男：大于94cm（两尺八）女：大于80cm（两尺四）3)、腰臀比•男：大于0.9•女：大于0.8肥胖的判断标准肥胖是一个主要的公众健康问题，在过去的几十年中，其发病率逐渐增加。全世界超过16亿的成年人超重（BMI≥30Kg/m2），并且超级肥胖（BMI≥50Kg/m2）的人群在增加。自本世纪初，肥胖已经成为世界上一种重要的代谢性疾病，因此世界卫生组织把肥胖划为全球性的流行病。事实上，肥胖不只是发达国家的一种常见疾病，也影响着发展中国家。世界卫生组织预测，到2015年，大约有23亿的成年人将超重，而有大约7亿人肥胖。同欧洲人群相比较，亚洲人群似乎在较低的BMI下有更高的身体脂肪比例，并且心血管危险也增加。因此世界卫生组织定义亚洲人BMI≥25Kg/m2为超重。肥胖是一个慢性疾病，和死亡率的增加有关。肥胖对健康的损害不只在于它本身，而且它还是许多疾病的危险因素。它几乎可以影响到人体的每一个器官和组织，导致心血管疾病和代谢疾病（如非胰岛素依赖型糖尿病，缺血性心脏病综合征）以及肥胖低通气综合征有关。肥胖可引起限制性通气功能障碍OHS会产生肺动脉高压、肺心病同单纯的OSA相比，OHS有较低的生活质量、较高的医疗费用和较大的肺动脉高压的危险。肥胖低通气综合征在普通人群中的准确发病率不清楚，有报道在OSA中发病率大约为10%~20%，而在BMI≥35Kg/m2的住院人群中发病率为31%。虽然OHS患病率倾向于男性更高，但是男性的主导地位并不像OSA那样明确。事实上，3项研究显示女性占更大比例。相同的，也没有明确的民族或种族差别。但是，由于非裔美国人极度肥胖的患病率高于其他种族，OHS在非裔美国人中的患病率可能会更高。由于头部结构的不同，例如骨性口咽部狭窄和舌骨下移，与白人相比，BMI较低的亚洲人发生OHS合并OSA。肥胖（BMI≥30Kg/m2）和清醒时的二氧化碳潴留（PaCO2≥45mmHg），同时存在睡眠呼吸疾患。重要的是，必须认识到OHS是一个排除性诊断，它需要排除其他疾病引起的高碳酸血症，无严重的阻塞性气道疾病、严重的间质性肺疾病、严重的胸壁疾病、严重的甲状腺功能减低、神经肌肉疾病和先天性中枢性肺泡低通气综合征。定义在OHS中，大约90%的病人同时存在OSA（AHI≥5，有或没有睡眠低通气综合征）；而10%的病人则伴有睡眠低通气综合征（AHI＜5）睡眠低通气综合征的特点为睡眠PaCO2较清醒时的增加10mmHg，而同时存在氧饱和度持续减低不能用阻塞性呼吸暂停和低通气事件解释。注：虽然在这项研究中没有包含BMI小于30患者，但是回归线延伸至30，Paco2是45.7mmHg，因此，高碳酸血症不会发生在BMI小于30患者。19例患者BMI与动脉血气相关性的病例序列分析根据BMI分类，OSA患者OHS的患病率。相对于其他国家，美国OHS的患病率更高，因为有更高肥胖者。临床上，OHS患者有OSA的典型表现，如乏力、嗜睡、打鼾、夜间窒息和晨起头痛。也有OSA所没有的呼吸困难、下肢水肿和清醒时的低氧血症。临床特点肥胖与OHS不同点AHI越高，OHS患病率越高回顾性前瞻性OHS与正常血碳酸正常肥胖OSA研究高碳酸血症的决定因素OHS有更严重的睡眠时缺氧，在没有其他临床表现时，睡眠时缺氧非常有用OHS与其他肺疾病相比，保留了更好的肺功能OHS患者同病态肥胖以及OSA患者相比较，有较低的白天PaO2和较高的PaCO2，并且在睡眠状态SPO2＜90%有较大比例。因此，导致下肢水肿、肺动脉高压和肺心病。有报道严重的OHS住院病人中其死亡率高达50%，包括突然的未预料的死亡。同没有低通气综合征的同样肥胖的患者相比较，OHS患者入住ICU率增加（6%vs40%），对无创通气的需要增加（0%vs6%），其死亡率增加（9%vs23%）。肥胖患者引起低通气的机制仍然不清。三个主要的因素参与：过重,呼吸系统的过度负荷中枢呼吸驱动力减弱睡眠呼吸疾病1.呼吸系统过度负荷：上气道阻塞（不管在坐位和仰卧位）呼吸系统机制（胸廓和腹部阻力增大，FVC、FEV1下降，FEV1/FVC正常）呼吸肌疲劳（膈肌）2.中枢呼吸驱动减弱瘦素抵抗睡眠紊乱呼吸当呼吸暂停时间较长，但恢复正常通气时间较短或者呼吸功能降低，二氧化碳会急性潴留肥胖（BMI）OSA（AHI）限制性胸廓虽然尚未制定OHS标准治疗指南目前治疗根据病理生理机制，包括：纠正睡眠呼吸障碍减轻体重药物治疗CPAPBi-PAPAVAPS氧疗放血稳定的OHS患者首选应该使用nCPAP，CPAP压力增加至所有的呼吸暂停、低通气、气流受限被消除57%患者单纯应用CPAP成功滴定平均压力为：13.9cmH2O如果气道阻塞解除仍存在持续的中度低氧，应用考虑使用双水平PAP。大多数OHS需要IPAP在16~20cmH2O，EPAP需要在6~10cmH2O；两者之间的差至少8~10cmH2O。没有OSA的OHS患者，EPAP压力可置于5cmH2O，而增加IPAP压力用以改善通气，至氧饱和度维持着90%以上。如果3个月CPAP仍未使PaCO2降至正常，也应考虑Bi-PAP。一项研究显示：CPAP与Bi-PAP在依从性、改善白天嗜睡、低氧血症、高碳酸血症没有明显差别这些研究确定：80%患者可应用CPAP成功滴定Bi-PAP并不优于CPAP治疗应该根据每位患者情况个体化治疗PAP治疗可减少OHS患者的医疗费用和入院率，重要的是要及时治疗，避免产生急性呼吸衰竭需要插管上机治疗。依从性是根据30天每天应用的平均小时数测定它直接关系到动脉血气的改善（PaCO2下降，PaO2上升）＞4.5h/d血气明显好转需要白天氧疗有30%降至6%CPAP与Bi-PAP没有明显差异OHS持续高碳酸血症的最常见原因是依从性差其他包括：滴定治疗压不够、CPAP失败、其他引起高碳酸血症疾病如COPD、代谢性碱中毒。AverageVolume-AssuredPressure-SupportVentilation，平均容量保证压力支持是一种压力支持和容量控制的混合模式，它在压力支持通气下提供更稳定的潮气量AVAPS自动调节压力支持水平，以保证病人获得足够的潮气量。针对每一次呼吸测量Vte呼出潮气量和PS压力支持水平计算所缺的潮气量=目标潮气量—实测潮气量决定补充所缺潮气量需要的压力支持水平PSPS+△P计算新的PS达到新的PS每1-2分钟上升1cmH2O病人呼吸稳定：每1分钟上升1cmH2O病人呼吸不稳定：每2分钟上升1cmH2O如果IPAP和EPAP之差在8~10cmH2O，氧饱和度仍然持续低于90%。考虑给氧。大约有一半以上的OHS患者在正压通气治疗的同时需要夜间吸氧治疗。夜间或白天吸氧可显著减少患者对正压通气的依赖。但仅仅给予氧疗而没有正压通气治疗是不够的，不能改善低通气。在OHS继发性红细胞增多患者中还未系统研究HCT＞65%，且存在高黏血症，考虑放血正压通气纠正低氧血症和高碳酸血症后继发性红细胞增多症会最终改善，放血治疗极少应用减肥手术气管切开体重减低将会有效逆转OHS，会改善睡眠呼吸疾病、减轻清醒时的呼吸衰竭并且改善肺功能。拒绝多余的食物：SAYNO!胃减容术是最有效的减轻体重的和维持体重的方法正逐渐用于BMI≥50Kg/m2和BMI≥60Kg/m2超级肥胖患者。气管切开是第一个被描述用于治疗OHS的治疗上气道阻塞在OHS中的发病时重要因素，并且有证据表明气管切开术在解决上气道阻塞是有效的某些严重的OHS患者通过气管切开术可以明显减少夜间呼吸暂停事件并且使得清醒时的CO2恢复正常，但白天低通气可能持续存在。现在，气管切开应用于不能耐受PAP，或PAP依从性差者也用于即使PAP依从性好而白天血气无明显改善少数患者，特别是有肺心病症状和体征患者。气管切开者需要夜间通气，因为它不能治疗任何的中枢性低通气气管切开者应进行PSG以确定是否有夜间低通气呼吸兴奋剂（Medroxyprogesterone）碳酸酐酶抑制剂（Acetazolamide）Acetazolamide通过碳酸酐酶抑制剂引起代谢性酸中毒，其在正常个人中增加分钟通气量OHS的发病率会随着全球肥胖的流行而增加，需要提高对该疾病的认识并采取适当的治疗。OHS不同于OSA，但同时合并不同类型的睡眠呼吸疾病，其诊断更多的是通过临床诊断，需要血气的监测，而不仅仅是通过多导睡眠监测来诊断。需要更早期的诊断和更有效的处理和密切随访。尽管对OHS的最佳治疗不确定，但PAP是最主要的治疗方法。同时应该鼓励推广PAP防止未治疗的OHS产生合并症。