腹水的鉴别诊断与治疗

腹水的鉴别诊断与治疗Quintessence11概述腹水是指因某些疾病所引起的腹腔内的液体积聚过多。〈200ml→正常代谢的动态平衡中。中等量腹水1000ml→移动性浊音。100ml腹水→B超可测出。概述肝硬化是美国所有疾病死亡原因的第10位；腹水在肝硬化的常见合并症中排第1位，其他两种分别是肝性脑病和消化道出血；50％的“代偿性肝硬化”出现的第一个合并症是腹水；概述腹水是肝硬化患者自然史上的里程碑，50％的患者在出现腹水的2年后死亡。很多病人在出现腹水后开始准备肝移植。病因和发病机制腹水的病因85％是肝硬化，15％为非肝脏原因：癌肿腹膜转移、结核性腹膜炎、心衰等为常见的非肝脏原因性腹水。其中非酒精性脂肪性肝炎(NASH)值得注意。肝硬化、肿瘤和结核性腹膜炎→90%左右。肝硬化〉肿瘤〉结核性腹膜炎。腹水的诊断当发现腹部膨隆时，应当叩诊两胁并检测移动性浊音。如能叩出两胁浊音，腹水应在1500ml以上；如两胁无移动性浊音，则腹水的可能性10%。腹水的诊断腹腔穿刺：腹水化验是最好和最简便的的诊断方法。腹穿位置：最佳位置在左髂前上棘向上2指，向中线2指。此处的腹壁最薄，腹水池较大。肝硬化发病机制低蛋白血症：肝功能受损→合成白蛋白↓→血浆白蛋白↓→血液胶体渗透压↓→液体外渗。门静脉压力升高：肝组织纤维化→肝静脉小分支受压→肝窦前、窦内、窦后压力↑→肝淋巴液↑→液体外渗。肝硬化发病机制肾脏水钠代谢异常：低蛋白血症和门静脉压力升高→腹水→有效血容量↓→刺激肾素醛固酮分泌→肾小管对钠重吸收↑→水钠储留。肝硬化→激素代谢异常→肾脏水钠储留→腹水。肝硬化发病机制激素与体液因子代谢异常：肾素—血管紧张素—醛固酮系统：肝硬化→肾素活性↑→血管紧张素Ⅱ→醛固酮↑→肾小管对钠重吸收↑→水钠储留。前列腺素：肝硬化→代偿性前列腺素↑→肾排钠↑→腹水消退。晚期肝硬化→代偿性前列腺素↓→腹水难消。心房肽：肝硬化→心房肽↓（心房肌细胞分泌）→利尿排纳↓→水钠储留。恶性肿瘤发病机制肝癌、卵巢癌、腹膜间皮瘤、胃癌、大肠癌、胰腺癌、子宫癌、恶性淋巴瘤。男性→肝癌，女性→卵巢癌。恶性肿瘤转移→腹膜或腹腔→压迫局部组织→渗出增加→腹水。恶性肿瘤转移→压迫门静脉或下腔静脉→腹水。恶性肿瘤转移→低蛋白血症→腹水。结核性腹膜炎发病机制肠结核、肠系膜淋巴结核、盆腔结核或播散性肺结核血行感染→腹膜→炎症性渗出→腹水。结核结节→压迫局部血管和淋巴管→液体进入腹腔→腹水。中青年，女性多见。Budd—Chiari综合征发病机制结核静脉炎，红细胞增多症→血栓、炎性物或膜性物阻塞→肝静脉或下腔静脉肝段阻塞→肝后型门静脉高压→腹水。腹水为渗出液或漏出液。临床看见下肢水肿、肝肿大、腹壁侧肢循环、脐下腹壁静脉血流向上。缩窄性心包炎发病机制结核性心包炎→静脉回流受阻→腹水。慢性肾病发病机制慢性肾炎、肾病综合征→大量蛋白尿→低蛋白血症→腹水。胰腺炎发病机制急性出血坏死性胰腺炎→胰腺及腹腔内组织渗出液增加→腹水。腹水淀粉酶和脂肪酶升高。黏液性水肿发病机制甲状腺功能低下→毛细血管通透性↑→大量蛋白液外渗→腹水。腹水是黄色粘稠状，蛋白含量大于40g/L。腹膜间皮瘤发病机制石棉→腹膜大量间皮细胞增生→渗出液增加→腹水。其他系统性红斑狼疮、血管炎、重症肝炎、霉菌性或寄生虫腹膜感染、腹膜淋巴管扩张症、胆汁性腹膜炎、腹膜假性黏液瘤、肝内肝静脉小支或中心静脉梗阻、肥大细胞增多症等。肝硬化腹水的分类病毒性肝炎后肝硬化血吸虫性肝硬化酒精性肝硬化心源性（瘀血性）肝硬化胆汁性肝硬化中毒性（化学性或药物性）肝硬化代谢性肝硬化血管病变性肝硬化营养不良性肝硬化其他原因隐匿性肝硬化病毒性肝炎后肝硬化乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎→肝细胞变性、坏死→肝细胞再生→肝纤维化→肝硬化。约占68%，以乙型肝炎为主。血吸虫性肝硬化日本血吸虫、曼氏血吸虫→虫卵阻塞门脉小分支或虫卵及虫卵肉芽肿分泌成纤维细胞刺激因子→肉芽肿性炎症及小叶间纤维结缔组织增生→门脉压力↑→肝硬化。酒精性肝硬化酗酒→酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝纤维化→肝硬化。每日的酒精含量大于40克，女性大于20克。0.8X酒的度数X酒的毫升数心源性（瘀血性）肝硬化慢性心功能不全→肝静脉回流障碍→肝窦瘀血→缺血缺氧→肝细胞萎缩→纤维组织增生→肝硬化。风湿性心脏病最常见。胆汁性肝硬化非化脓性肝内胆小管炎→肝内胆小管周围纤维化→肝硬化。寄生虫、结石、肿瘤→肝内或肝外胆管梗阻→胆管扩张→纤维结缔组织增生→肝硬化。包括原发性胆汁性肝硬化（非化脓性肝内小胆管炎）和继发性胆汁性肝硬化（肝内或肝外胆管梗阻）。中毒性（化学性或药物性）肝硬化肝毒性物质（四氯化碳等）或药物（雷米封等）→肝细胞变性坏死→纤维结缔组织增生→肝硬化。代谢性肝硬化肝豆状核变性（Wilson病）：人常染色体隐性遗传→铜代谢障碍→铜在肝细胞内沉积→肝细胞变性坏死→纤维结缔组织增生→肝硬化。血色沉积病（血色病）：人常染色体隐性遗传→铁代谢障碍→铁在肝细胞内沉积→肝细胞变性坏死→纤维结缔组织增生→肝硬化。血管病变性肝硬化结核静脉炎，红细胞增多症→血栓、炎性物或膜性物阻塞→肝静脉或下腔静脉肝段阻塞→肝后型门静脉高压→肝硬化。营养不良性肝硬化缺乏蛋白质及胆碱及维生素B等或高脂饮食→肝细胞脂肪变→肿胀的脂肪变细胞挤压肝静脉窦→肝小叶内血液循环障碍→肝细胞灶性坏死和门静脉炎→纤维结缔组织增生→肝硬化。其他原因梅毒→新生儿肝硬化。慢性肠道疾病→肝细胞变性坏死→纤维结缔组织增生→肝硬化。隐匿性肝硬化原因不明肝硬化的临床症状食欲减退：门脉高压→消化道充血、蛋白质缺乏→胃肠道水肿，消化酶缺乏及胆酸产量减少→胃肠道消化、吸收及蠕动发生障碍。体重减轻：原因→食欲减退和摄入营养过少。神疲乏力：肝病时食欲减退和摄入营养过少;肝病时糖、蛋白质和脂肪代谢发生障碍;胆碱脂酶含量和活性↓→神经肌肉传递的生理功能发生障碍;乳酸含量↑;肝病时肠内缺乏胆盐→维生素E缺乏→营养性肌萎缩及肌营养不良。肝硬化的临床症状腹泻：肝病时肠内缺乏胆盐→维生素E缺乏→脂肪吸收障碍→脂肪痢。腹胀：腹水和肠道运动功能失调。腹痛：肝周围炎、脾肿大、脾周围炎、肝细胞进行性坏死、门静脉血栓、胆囊炎、原发性腹膜炎及并发结核性腹膜炎。皮肤瘙痒：胆汁瘀滞。肝硬化的体征面容：灰暗→雌激素↑。黄疸：肝细胞受损和坏死→结合胆红素和未结合胆红素↑。发热：1/4—1/2有低热，37.5—38.5C。肝细胞坏死，分解的蛋白吸收，肠内细菌所产生的致热原在肝内不能灭活。持续发热→自发性细菌性腹膜炎、尿路感染、呼吸道感染。肝硬化的体征腹水：低蛋白血症；门静脉压力升高；肾脏水钠代谢异常；激素与体液因子代谢异常。水肿：见1/3—1/2肝硬化。胸水：见5%—10%肝硬化。低蛋白血症；侧支循环形成→奇静脉、半奇静脉系统压力↑；横膈通透性改变。肝大或萎缩：肝硬化的体征脾肿大：门脉高压→脾静脉回流受阻。腹壁静脉曲张。脐疝及股疝：腹内压增高。肝掌：雌激素↑。蜘蛛痣：雌激素↑。腹水的鉴别诊断渗出液漏出液颜色与性状黄色血性脓性乳糜性淡黄、透明白细胞数5x108个/L1x108个/L比重1.0181.018腹水静置后易凝固不易凝固黎氏反应阳性阴性蛋白定量25g/L25g/L细菌学检查阳性或阴性阴性腹水LDH与常1常1血清LDH之比疾病细菌感染结核感染恶性腹水肝硬化心衰肾脏疾病腹水蛋白总量传统认为腹水蛋白总量（ascitesfluidtotalproteinAFTP）作为主要的判断指标。AFTP25g/L为渗出液。约15%—47%的肝硬化病人有较高的AFTP。15%—20%腹腔恶性肿瘤的病人出现AFTP低下。门脉高压与非门脉高压的鉴别在同一天检测血清白蛋白和腹水白蛋白，SAAG＝血清白蛋白浓度－腹水白蛋白浓度如果：≥11g/L，漏出液，为门脉高压腹水；＜11g/L，渗出液，为其他原因腹水；在自发性腹膜炎时，SAAG不受影响。SAAG对腹水的分类高梯度性11g/L低梯度性11g/L肝硬化腹腔恶性肿瘤酒精性肝炎结核性腹膜炎心源性腹水胰源性腹水大块肝转移瘤胆源性腹水爆发性肝衰竭肾病综合征布-加综合征胶原血管病性浆膜炎门静脉血栓静脉闭塞性疾病妊娠脂肪肝黏液性水肿特殊化验检查对腹水的鉴别腹水细菌培养：找结核杆菌，阳性率低。腹水细胞学检查：找瘤细胞，阳性率低，协和28.9%。腹水PH值，腹水感染时，细菌代谢产生酸性物质增多，PH变小。PH7.30腹水葡萄糖低于空腹血糖含量常说明腹腔细菌感染。特殊化验检查对腹水的鉴别腹水LDH与血清LDH之比正常为0.4,腹水有感染或肿瘤时为1.0左右。腹水腺苷酸脱氨酶（ADA）33U/L对诊断有意义。结核性腹膜炎明显升高。恶性腹水亦高。肿瘤标志物：CA199和CEA升高。细菌培养如疑有腹水感染，则应当用血培养瓶在床边做细菌培养；将腹水标本立即装入血培养瓶中送检，可以提高培养的阳性率。自发性细菌性腹膜炎自发性细菌性腹膜炎（spontaneousbacterialperitonitis,SBP）近年前瞻性资料报告肝硬化腹水患SBP的发生率为24%，国内资料为11%，其发病机理为：宿主防御机制的削弱。门脉高压致侧枝循环形成，细菌直接绕过肝脏进入体循环。肠道细菌移位：肠粘膜瘀血水肿，粘膜屏障受损，通透性增加。其他途径的感染机会增多：呼吸道、泌尿道的感染增加。自发性细菌性腹膜炎的诊断标准SBP的细菌多数是革兰氏阴性菌，以大肠杆菌、肺炎球菌、链球菌、肺炎克雷伯杆菌等最多见。其诊断为排除结核、继发性腹膜炎和肿瘤。并具备以下条件之一：出现发热、腹痛及腹部压痛、反跳痛等腹膜刺激征。腹水白细胞500/㎜3。多形核白细胞（PMN）50%，腹水培养有致病菌生长或涂片阳性者，可确诊。自发性细菌性腹膜炎的诊断标准腹水白细胞300/㎜3，多形核白细胞（PMN）50%，结合临床表现，可诊断SBP。腹水白细胞300/㎜3，多形核白细胞（PMN）25%，即使无临床表现，高度怀疑SBP，并按SBP治疗。自发性细菌性腹膜炎的治疗SBP的治疗不应等待细菌培养的结果，而应根据腹水中PMN绝对计数升高，病人有发热、腹痛或不可解释的肝性脑病等经验性给予抗生素治疗。经验性抗生素治疗时，应使用相对广谱的抗生素，如三代头孢类等。5天的治疗同10天的治疗效果是一样的。应用抗生素的同时，补充白蛋白，可降低死亡率。下列情况应警惕继发性腹水感染下列情况应警惕继发性腹水感染。腹水蛋白10g/L,葡萄糖2.75mmol/L(50mg/dl),LDH225U/L或高于血LDH上限。腹水胆红素102.6umol/L(6mg/dl)或高于血中胆红素水平。腹水中淀粉酶高于血淀粉酶水平的5倍以上。腹水菌培养有多种细菌生长。经治疗后，SBP如果抗菌素适当，48小时后腹水PMN应明显减少，细菌培养转阴。而继发性腹水感染PMN减少不明显，细菌培养难转阴。继发性腹膜炎的鉴别当发现肝硬化腹水患者腹水中PMN计数≥250/mm3(0.25×109/L)；应当进一步检测总蛋白、LDH、糖及革兰氏染色以鉴别自发性腹膜炎和继发性腹膜炎。继发性腹膜炎的鉴别如患者腹水中PMN计数≥250/mm3，则应经验性给予抗生素治疗，例如静脉注射头孢噻污（cefotaxime）2g，q8h。病人腹水中PMN计数少于250/mm3，但有感染的症状体征(体温100华氏度或37.8℃，或有腹痛、触痛)，也应当接受经验性抗生素治疗，并等待细菌培养结果。自发性细菌性腹膜炎的治疗治疗选用革兰氏阴性菌，最好为非肾毒性头孢三代抗生素，一般3—5天可见效。庆大霉素16万单位腹腔内注射。SBP的预防Norfloxacin：每日400mg口服可以成功地预防SBP。主要