危重病人的液体管理分析

危重病人的液体管理什么是液体管理？对静脉输入液体的总量、种类、速度的管理液体管理的目的补充体液丢失量，维持有效的血容量改善组织灌注和细胞氧供，维持器官功能维持水、电解质和酸碱平衡维持体液的正常渗透压供应脑组织需要的能量给药通路危重病人的特点器官功能障碍代偿能力下降液体失衡内环境紊乱需要量化、精细的液体管理！（一）体液容量、分布及生理作用体液容量男性：60%BW(60岁，50％BW）女性：55％BW（＞60岁，45.5%BW）新生儿：80％BW婴幼儿：70％BW1~2岁：65％BW体液的分布(70kg)体内液42L体总量BW×0.6细胞内液体28L（ICF）BW×0.4细胞外液体14L（ECF）BW×0.2细胞间液10.5LBW×0.15血管内液体3.5LBW×0.05正常血容量体重：70kg血容量：5000ml红细胞比容45%红细胞2300ml血浆2700ml决定液体分布的因素晶体渗透压——小分子物质构成正常体液渗透压为290-310mOsm/L；细胞内外主要晶体（K、Na、Cl、Mg、HCO3、P）不能自由透过细胞膜；水分子、Glu、尿素可以自由通过；细胞内外渗透压须由水分子的移动维持平衡；决定细胞内外液体分布的关键因素是晶体渗透压；决定液体分布的因素胶体渗透压——大分子物质（＞10000道尔顿）晶体物质可以自由通过血管内皮间隙；胶体物质不能通过血管内皮间隙；血管内胶体物质（血浆蛋白）浓度高于血管外液（1.5mOsm/Lvs0.3mOsm/L）胶体渗透压阻止血管内液向组织转移决定液体分布的因素静水压液体对周围组织的压力；心脏搏动挤压血液流动，故血管内静水压高于组织静水压（25mm’Hgvs5mmHg）；静水压促进血管内液体向组织转移血管内外液体的分布取决于胶体渗透压和静水压的共同作用Starling公式：Jv∞〔（Pc－Pi）－σ（πc－πi）〕体液的生理功能1、结合水：生命物质的组成成分2、溶媒：多数营养物质和代谢物质为水溶性3、构成内环境：生命基本单元-细胞的生存和代谢需要稳定的环境4、运输：维系能量和新陈代谢5、调节体温：血液的流动性和水的高导热系数6、保护作用：吸收能量正常成人每日体液的平衡表摄入水排出水△饮水△显性：尿1.5L/d△食物粪0.1L/d△“内生水”(300ml/d)△非显性：皮肤0.5L/d气道0.3L/d基本2.0~2.5L/d2.4L/d体温升高1.0℃→皮肤蒸发0.3L/d不同状态下每日失水量（ml)正常活动正常体温正常活动体温升高长时大运动量活动尿量14001200500出汗10014005000大便100100100非显性丧失7006001000总量230033006600（二）病理状态下体液变化特点容量异常失血——送氧能力下降失液——摄入不足、丢失过量失血浆——烧伤水中毒——医源性、肾功能障碍导致血液流动性变差，内环境紊乱，组织灌注不足，脏器功能障碍病理状态下体液变化特点分布异常：细胞内水肿或脱水组织水肿或脱水低血容量或容量负荷过重第3间隙病理状态下体液变化特点性质异常代谢性酸中毒电解质紊乱血液稀释或浓缩病理状态下体液变化特点毛细血管渗漏炎症反应导致血管内皮细胞受损，血管完整性破坏；血管内大分子物质漏出到组织；血管内胶体渗透压下降；血管内液体随同漏出；血浆容量减少组织水肿形成病理状态下体液变化特点第三腔隙积液是指除血管内液、组织液之外的潜在的体腔；炎症反应导致体液屏障破坏，组织液漏出形成浆膜腔积液；第三腔隙液体不参加体液代谢和和交换，等同于体液丢失；大量浆膜腔积液影响循环、呼吸功能；（三）输液的种类晶体溶液生理盐水乳酸林格液其它电解质溶液天然胶体全血新鲜冻干血浆人血白蛋白人造胶体明胶右旋糖酐羟乙基淀粉晶体液扩充功能性细胞外液补充电解质增加肾小球滤过率价廉时效短等张晶体液平衡液(林格氏液)：1880年SydneyRinger首次提出这一概念，因而得名，上世纪30年代，AlexisHartmann在Ringger氏液中加入乳酸，使其电解质成分与血浆更为接近电解质浓度、酸碱度、渗透压及缓冲碱均与细胞外液相近不引起免疫反应能增加血容量，补充组织间隙的液体缺点：维持时间短，约30分钟后血管内外达到平衡仅20-30%存留在血管内，为补足丢失的血容量，需输入4-5倍的液体，增加组织水肿，肺水肿和颅内压风险生理盐水Na150mmol/LCl150mmol/L电解质含量与细胞外液有差异，大量输入导致高氯性酸中毒输入后30分钟内达到平衡¼留在血管内，3/4在细胞间隙，不进入细胞内血浆增容率25%葡萄糖液快速达到细胞内外平衡，1000ml输入后700ml进入细胞内250ml进入细胞间隙50ml停留在血管中葡萄糖溶液没有扩容作用！补充水分补充能量作为溶媒高张晶体液3-10%，常用7.5%生理盐水优点：增加有效循环血量的效率高，维持时间较长，约2小时降低脑损伤患者的颅内压增加心肌收缩力、改善微循环缺点：电解质紊乱适应症：各种原因的低血容量状态脑水肿高危患者胶体液（分子量＞10000道尔顿）优点：扩容效果好，增加血容量增加心输出量增加氧转运量增加营养性血流量组织水肿少缺点：价高安全性？常用胶体液组成成分溶液成分分子量取代级NaCl半衰期血浆增容率右旋糖酐多聚糖4-7万1541546-12小时20-50%羟乙基淀粉淀粉10-30万0.3-0.71541543-4小时80-100%明胶多肽3-5万1541544-6小时20-50%人血白蛋白白蛋白7万18天18ml/g右旋糖酐根据分子量大小分类：小分子（MV＜10000D）低分子（MV20000-40000）中分子（MV60000-80000）扩容作用和半衰期随分子量的增加而增加；不良反应：肾损害抑制凝血抑制血小板功能抑制吞噬细胞功能过敏羟乙基淀粉依据分子量分类：低分子（MW＜100000）中分子（MW100000-300000）高分子（MW＞300000）依据取代级划分为：低取代级SD0.3-0.5中取代级SD0.5-0.6高取代级大于0.7代谢：经а-淀粉酶作用，迅速降解，较高分子分解为中低分子，中分子仍有胶体渗透活性，低于50000的小分子从肾脏排出，具有利尿和改善肾脏灌注作用扩容作用与分子量相关影响代谢的因素：取代级C2/C6不良反应：过敏肾损害6D-葡萄糖α-1,4-键直线联接α-1,6-键发出侧支基本单位与糖原结构相似羟乙基淀粉的分子结构羟已基化：增强支链淀粉抗水解能力增加HES水结合力增加HES渗透压羟乙基淀粉分子结构示意图明胶制剂（Gelatins）是一种蛋白质，由动物胶原水解后提取的多肽类物质药代学特点：对凝血机制无影响其电解质含量，pH值、胶体渗透压与血浆相似过敏反应发生率较高人血白蛋白成分：人血类制品代谢：在细胞内经溶酶体蛋白酶水解药理作用：增加血浆容量消除组织水肿营养缺点：过敏反应价格高来源困难（四）如何进行液体管理系统评估方案制定全程监测随时调整系统评估评估内容容量——是否存在容量不足或负荷过重；循环——泵功能状态，血管张力、微循环状态；呼吸——氧和状态、肺功能；血液——血液氧输送能力；组织灌注——有无灌注不足；器官功能——有无重要脏器功能障碍原发病、基础病、及病情评估评估和监测指标传统指标HR，BP，体温，呼吸，尿量，末梢循环状态，意识和中心静脉压（CVP）；但即缺乏敏感性，也缺乏特异性现代指标脉氧，氧输送，组织氧和（NIRS），血乳酸，呼末CO2需要综合分析，不能根据单一指标的变化，得出结论失血性休克评估指标失血量(ml)脉搏(次/分)90～100500100～120500～10001201000收缩压(mmHg)8050060～80500～1000601000红细胞比积0.310000.31000中心静脉压(mmH2O)501000以血浆丢失为主的失液量估算以水盐丢失为主的失液量估算失液量%=100{1-[Ht1(100-Ht2)/Ht2(100-Ht1)]}Ht1与Ht2分别为正常与实测红细胞比积。失液量%=100[1-(Pr1/Pr2)]，Pr1与Pr2分别为正常与实测血清蛋白浓度。急性失液的评估毛细血管渗漏综合症评估突发的一过性毛细血管通透性增加，血浆渗出，大分子物质只能通过淋巴系统缓慢移除，从而造成持续水肿特点：低血容量难以纠正；血浆白蛋白进行性下降，补充白蛋白也不能提升；组织水肿明显，且不能通过控制入量或强制性利尿得到缓解，甚至适得其反，导致组织灌注不足方案制定原则：依据评估的结果确定治疗目标有针对性的确定液体量、种类、速度、次序监测个体化方案方案制定液体复苏快速扩张血容量，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。以恢复组织灌注为目的，不单纯以丢失量作为指标方案制定液体复苏上世纪六七十年代，Shires等的研究结果认为，创伤性休克的本质是微循环障碍，应快速大量补充血容量及丢失的细胞间液。建议补液量应达到丢失液量的3倍，在重症休克时甚至可以达到8倍历次战争的死亡率比较历次战争院前死亡率（%）入院死亡率（%）美国独立战争16.013日俄战争20.09.0第一次世界大战19.68.1第二次世界大战19.83.0朝鲜战争19.52.4越南战争20.23.5方案制定充分复苏与限制性复苏1992年以来，Copone、Stern和Bickell等经过动物和临床研究观察到，在活动性出血控制前积极地进行液体复苏会增加出血量，使并发症和病死率增加在有活动性出血存在的情况下：（1）提升血压会使保护性血管痉挛解除，扩张血管，加重出血（2）大量补液可因稀释凝血因子而使出血加重（3）体液复苏使脉压增加，也可机械破坏已形成的血凝块，使出血加重，从而提出“限制性液体复苏”的概念方案制定限制性液体复苏限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟复苏，是指机体处于有活动性出血的创伤失血休克时，通过控制液体输注的速度，使机体血压维持一较低水平的范围内（收缩压＜90mmHg），直至彻底止血方案制定限制性液体复苏的原则“限制性”和“延迟”都是相对的组织灌注应维持在“可接受”的范围内，即不发生重要脏器不可逆的损伤低灌注的时间不超过“治疗时间窗”方案制定何种情况下采用延迟或限制性液体复苏策略？出血未控制的失血性休克非颅脑的创伤合并颅脑损伤的严重失血性休克病人，宜早期输液以维持血压，必要时合用血管活性药物，将收缩压维持在正常水平，以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏老年和原有高血压的患者需谨慎关键是迅速止血和消除病因！时机——延迟还是及时？创伤性休克院前阶段大量补液是否有益，缺乏证据支持贯通伤延迟液体复苏的预后较好钝器伤患者延迟和限制性液体复苏的证据不足方案制定目标导向治疗（GDTTherapy）目的：优化输液量确保组织灌注方法：监测相关的容量指标确立个体化的目标值通过液体治疗快速达到目标持续的治疗以维持目标同时进行病因治疗观察治疗效果感染性休克早期目标导向治疗（EGDT）1、一旦发现低血压或乳酸性酸中毒即要开始液体复苏。2、复苏的头6个小时要达到以下目标：CVP：8-12mmHg；MAP≥65mmhg；尿量≥0.5ml/kg/hr；SvO2≥70%。3、如果CVP已经达到8-12mmHg而SvO2没有达到70%，则可以输血使红细胞压积≥30%，同时或单独给予多巴酚丁胺，最大剂量可以到20μg/kg/min复苏终点Tabelle8PostoperativeKomplikationenassoziiertmiteinerübermäßigenperioperativenF