恶性心律失常的急诊处理

1恶性心律失常的急诊处理恶性心律失常•在短时间内引起严重血流动力学障碍，导致患者晕厥甚至猝死的心律失常。它是根据心律失常的程度及性质分类的一类严重心律失常,也是一类需要紧急处理的心律失常。-----2007年国际长城心血管会议1998年蒋文平提出如下情况为恶性室性心律失常•频率在230次/分以上的单形室速•心率逐渐加速，有发展成室扑或室颤趋势的室速•室速伴血液动力学紊乱，出现休克或心衰•多形性室速，发作时伴有晕厥•特发性室扑或室颤心脏骤停概念（conception）危及生命的心律失常恶性心律失常致命性心律失常心脏性猝死①频率在230bpm以上的单形性室性心动过速。②心室率逐渐加速的室速，有发展成室扑或/和心室颤动的趋势。③室速伴血液动力学紊乱，出现休克或左心衰竭。④多形性室性心动过速，发作时伴晕厥。⑤预激综合征合并房颤。快速型恶性心律失常缓慢型恶性心律失常①严重的病态窦房结综合症②高度或Ⅲ度房室传导阻滞阿斯综合症恶性室性心律失常发生机理电解质毒性物质解剖/电异常心肌病变、梗死后离子通道异常缺血缺氧机械牵拉自主神经体液因素（儿茶酚胺、血管紧张素）药物VT/VF心室电风暴•心室电风暴(ventricularelectricalstorm，VES)•2004年已有人提出这个概念•2006年ACC/AHA/ESC《室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南》首次对VES做出明确的定义。24h内自发≥2次的伴血流动力学不稳定的室性心动过速和/或心室颤动，间隔窦性心律，通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群。76.0%20.0%18.0%0.0%10.0%20.0%30.0%40.0%50.0%60.0%70.0%80.0%器质性心脏病心外疾病非器质性疾病电风暴的基础疾病n=5036.0%10.0%10.0%8.0%6.0%18.0%16.0%4.0%4.0%4.0%2.0%2.0%2.0%2.0%0.0%5.0%10.0%15.0%20.0%25.0%30.0%35.0%40.0%冠心病高血压性心脏病AVBSSS心肌病心肌炎肾功能不全酮症酸中毒肺部真菌感染甲状腺功能异常瓣膜性心脏病多发性骨髓瘤ICD植入后房间隔缺损基础疾病n=5032.0%14.0%14.0%12.0%4.0%2.0%34.0%0.0%10.0%20.0%30.0%40.0%心肌缺血心衰低钾血症高钾血症药物副作用应激性高血糖无明显诱因诱发因素n=5032.0%20.0%2.0%26.0%4.0%2.0%8.0%2.0%14.0%0.0%5.0%10.0%15.0%20.0%25.0%30.0%35.0%宽QRSRonTRonPLQTSSQTSTWAJ波U波异常无预警信号预警信号n=50电风暴发作形式76.0%24.0%4.0%2.0%0.0%10.0%20.0%30.0%40.0%50.0%60.0%70.0%80.0%单形性室速室颤多形性室速尖端扭转型室速n=5062.0%4.0%34.0%0.0%10.0%20.0%30.0%40.0%50.0%60.0%70.0%好转或治愈自动出院死亡临床转归n=50器质性心脏疾病心肌细胞刺激、损伤、破坏心肌重构心肌细胞不应期的差别↑心肌易发生缺血、纤维化和灶性坏死电不稳定↑易形成异位激动点和折返环器质性心脏疾病与电风暴急性心肌缺血发作—ES的首要促发因素：•内膜下冠脉血流减少引起传导速度和复极发生变化•心肌缺血引起心肌细胞膜电生理性质不稳定，降低VF阈值，容易形成折返•缺血促进纤维细胞增生心肌与纤维组织之间的关系改变不同部位电生理特性改变产生异位节律灶电风暴的诱发因素恶性心律失常的治疗目标积极终止发作，从而换取预防发作的机会，不能使发作时间延长而造成血流动力学的恶化。终止发作可以用药物，但更有效的方法是用电转复，少数病例可用快速心室刺激。治疗目标终止发作预防发作恶性心律失常的急诊处理程序和原则病人的评价——病人血流动力学是否稳定，有无严重的症状和体征，这些症状和体征是否由心律失常所致若病人血流动力学情况不稳定——不稳定的证据：快速心率是症状和体征的原因，一般心率超过150次/分。——不要过份强调心律失常的诊断，应立即准备电转复注意在急性期预防发作目前基本是靠药物。急诊应用的抗心律失常药，有终止发作的可能，但更多的意义是为后期的预防打下基础。药物发挥预防作用有一定的时间，特别是胺碘酮，可能需要几小时甚至几天的时间。在这个过程中，必须采取一切可能的方法终止发作，等待其预防作用的出现。在这一过程中，要强调病因的治疗，注意纠正诱发因素，要尽可能维持内环境的平衡，如纠正电解质紊乱。室颤/无脉搏室速处理程序稳定的单形或多形室速处理程序普鲁卡因胺索他洛尔胺碘酮利多卡因正常心功能胺碘酮利多卡因同步电转复EF↓单形室速注意；可能需直接电转复心功能不好：胺碘酮利多卡因电转复β-阻滞剂利多卡因胺碘酮普鲁卡因胺正常QT病因治疗镁剂起搏异丙肾上腺素利多卡因长QT纠正电解质多形室速评价有无QT延长稳定室速多形性室速一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤血流动力学不稳定者应按室颤处理血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长伴QT延长的扭转性室速——停止使用可致QT延长的药物——纠正电解质紊乱——静脉注射镁剂（未确定类）——临时起搏（未确定类）——异丙肾上腺素（未确定类）——利多卡因（未确定类）多形性室速不伴QT延长的多形性室速——病因治疗——缺血者可使用β-阻滞剂，利多卡因——其他情况可用胺碘酮、利多卡因、普鲁卡因胺、索它洛尔、β-阻滞剂、苯妥英钠血流动力学稳定的单形室速可首先进行药物治疗应用的药物为静脉普鲁卡因胺、索他洛尔、胺碘酮和β-阻滞剂利多卡因终止室速相对疗效不好有心功能不好的病人首先考虑胺碘酮可以使用电转复血流动力学稳定的宽QRS心动过速首先需要明确诊断：病史、12导联心电图、食管心电图若肯定为室速，按室速处理。肯定为室上速并差传，按室上速处理在无法明确诊断时可考虑电转复，或经验性使用普鲁卡因胺、胺碘酮，有心功能损害时除电转复外，只可使用胺碘酮不应使用索他洛尔、普罗帕酮、氟卡胺（仅可用于室上速）病态窦房结综合征心电图检查•持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下）且并非由药物引起。•窦性停搏与窦房阻滞•心动过缓与心动过速综合征。是指心动过缓与房性快速心律失常交替发作。•在没有抗心律失常药物下，心房颤动的心室率过慢。电生理检查•窦房结恢复时间测定。•传导时间测定。病态窦房结综合征病态窦房结综合征完全性房室阻滞房室无传导，逸搏心率比房率慢阻滞发生在房室结时，逸搏频率为40－60次/分；阻滞发生在结下，逸搏频率小于40次/分，逸搏点在希氏束分叉以上，为窄QRS波群，逸搏点在希氏束分叉以下时为宽QRS波群完全性房室阻滞完全性房室阻滞•研究发现，SSS和高度AVB的患者，QT间期延长者随着心率减慢，QT间期增加的量明显大于QT间期正常者，认为其更易发生室性心律失常和猝死•心动过缓患者通常伴有室性或者交界性早搏，QT间期延长者早搏更易落于易损期而诱发恶性心律失常心动过缓疾病：危险性认识不足！缓慢型恶性心律失常治疗永久性起搏器植入关于抗心律失常药物的评价及应用利多卡因•传统曾多选用利多卡因，因为：——医生十分熟悉——应用方法比较简单•近年来对利多卡因的疗效提出了质疑：——认为在终止心动过速方面疗效相对不好——而短期大量应用出现副作用的可能性很大——汇萃分析更有增加急性心肌梗死事件发生率的报道•目前的国际心肺复苏指南中，利多卡因仍然是可以选择的药物，只是它的地位有所下降•(从2005年---2010年CPR指南都未推荐)胺碘酮胺碘酮能够有效地控制恶性心律失常的发作胺碘酮减少心律失常死亡和总死亡率可以减少心衰病人的死亡率静脉胺碘酮可用于急诊室性心律失常的治疗，特别是伴有心肌缺血和心功能不全者。NEnglJMed2002;346ALIVE试验研究结果：胺碘酮应用适应症主要是用于反复发作的持续室速/室颤。——胺碘酮终止持续室速发作的效果文献报告结果不一，总的来说不太好——主要疗效体现在增强电复律的效果和预防发作上电除颤无效的情况下使用胺碘酮增强除颤效果的做法（300mg，一次快速静注）口服明确有效但因维持量过小而复发者，静脉胺碘酮可用于急性再负荷胺碘酮胺碘酮不宜用于没有器质性心脏病的室早，短阵室速。特发性室速一般也不宜首选胺碘酮。不论那种心律失常，如果有心功能不全，胺碘酮可以作为首选的药物治疗。胺碘酮静脉胺碘酮的用法静脉胺碘酮一定要采取负荷量加维持量的方法静脉负荷量3～5mg/kg，稀释后10分钟以上缓慢静注。如果需要，15～30分钟后或以后需要时可重复1.5～3mg/kg静脉维持量应在负荷量之后立即开始，开始剂量1.0～1.5mg/分。以后根据病情减量。具体要根据病情决定静脉维持最好不超过3～4天。但少数顽固室速病例可能需要更长的时间胺碘酮静脉胺碘酮的剂量文献报告静脉胺碘酮的剂量不一，一般认为每日总量1200mg是比较合适的剂量有人在临床实践中已经突破了这一限制，第一天的平均剂量达到1586mg。最大剂量不超过2000mg此种用法仍很安全，没有增加心动过缓，低血压或QT延长等副作用只要病情需要，在严密观察下可以使用大剂量静脉胺碘酮。胺碘酮关于顽固室速/室颤的治疗注意寻找并纠正病因及诱因应确定胺碘酮是否用足了剂量。如果无明确的副作用，应该坚持使用下去，只有达到了一定的量后才能有效。考虑联合用药，——联合使用利多卡因，美西律等。——与β-阻滞剂联合：阿替洛尔、美托洛尔。我们观察了与静脉艾司洛尔联合应用，取得一定疗效谢谢大家！