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牙周组织病Periodontaldiseases1牙周组织病概念广义:发生在牙的支持组织(牙周组织)的疾病,包括牙龈病(gingivaldiseases)和牙周炎(periodontitis)。狭义:发生在牙周组织的炎症性、破坏性疾病——牙周炎。牙龈病:局限于牙龈组织的一组疾病,不侵犯深部牙周组织,牙龈炎最多见。牙周炎:病变从牙龈波及到深部牙周组织的牙周膜、牙槽骨及牙骨质,导致牙齿松动、脱落,甚至丧失咀嚼功能。病因:牙菌斑2牙周组织病分类牙龈病:1.牙菌斑性牙龈病2.非菌斑性牙龈病损牙周炎发生在牙周组织的其他病理改变1.牙周变性2.牙周创伤3.牙周萎缩3第一节牙龈病牙菌斑性牙龈病(dentalplaque-inducedgingivaldisease):最多见的是慢性龈炎,是由口腔内菌斑引起牙龈组织的非特异性炎症,无深部牙周组织的破坏。影响因素:①内分泌紊乱;②药物性因素;③营养不良。非菌斑性牙龈病损(non-plaque-inducedgingivallesions):大多不是一种独立性疾病,而是许多疾病出现在牙龈上的一种表征。4一、牙菌斑性牙龈病(一)慢性龈炎:chronicgingivitis,最普遍。部位:①边缘性龈炎(marginalgingivitis):主要局限于牙龈组织的边缘部位。②牙龈乳头炎(papillarygingivitis):主要局限于牙龈乳头。结局:①长期单独存在;②发展为牙周炎。5慢性龈炎【病因】细菌及其毒性产物局部刺激:牙垢、牙石、食物嵌塞、不良修复体、不良习惯等。【临床表现】人群:口腔卫生不良者。分型:①炎症水肿型:龈缘红肿,光亮,松软,易出血;②纤维增生型:病程较长,肿胀,坚实——增生性龈炎。6慢性龈炎炎症水肿型7慢性龈炎纤维增生型8慢性龈炎【病理变化】特点:①龈沟壁处:上皮下中性粒细胞,再下方大量T淋巴细胞浸润;②胶原纤维变性或丧失。③牙周膜与牙槽骨无变化。分型:1.炎症水肿型:水肿明显,大量淋巴、中性粒细胞浸润,毛细血管扩张充血。——似炎性肉芽组织。2.纤维增生型:上皮下纤维组织增生成束,淋巴及浆细胞浸润,炎症少——似瘢痕组织。9正常成年人的牙龈10慢性龈炎炎症水肿型11慢性龈炎炎症水肿型12慢性龈炎治疗前后13牙菌斑性牙龈病(二)龈增生gingivalhyperplasia概念:由多种原因引发的以纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病,又称增生性龈炎。【病因】全身性因素+菌斑感染。内分泌因素:青春期龈炎,妊娠期龈炎——激素性龈炎。药物性龈炎:抗癫痫药;钙通道阻滞剂;免疫抑制剂。营养缺乏:蛋白质,叶酸,维生素C及锌等。14龈增生【临床表现】激素性龈炎:激素恢复正常后病变消退。药物性龈炎:停药可逆转。苯妥英钠龈增生——前牙唇侧,龈乳头增大,龈表面呈颗粒结节状。【病理变化】主要病变:非炎症性纤维组织增生,粗大的胶原纤维束类似瘢痕组织。胶原纤维水肿,变性,毛细血管扩张充血。合并菌斑感染:与慢性龈炎并存。15妊娠性龈炎16苯妥英钠龈增生17龈增生合并菌斑感染18龈增生棘层增厚19牙菌斑性牙龈病(三)维生素C缺乏性龈炎VitaminCdeficientgingivitis概念:由维生素C缺乏引起的牙龈组织炎症性病变。多见于口腔卫生不良者。特征改变:牙龈呈紫红色炎症性增生。【临床表现】牙龈极易出血,特别是刷牙或咀嚼时触之出血明显。牙龈呈紫红色,质地松软,肿胀。全身症状:口腔黏膜和皮肤出现瘀斑;关节疼痛等。20维生素C缺乏性龈炎21维生素C缺乏性龈炎【病理变化】牙龈及牙周膜纤维组织水肿。结缔组织中有出血灶,周围大量含铁血黄素颗粒。淋巴细胞及浆细胞浸润。胶原纤维明显减少。毛细血管扩张充血,出血明显。22牙菌斑性牙龈病(四)伴白血病性龈炎gingivitiswithleukemia概念:各型白血病在口腔的表征,增大肥厚的牙龈并不是龈组织本身的成分,而是由大量未成熟的幼稚白细胞浸润,取代了牙龈组织,形成了不规则的增大。【临床表现】牙龈增大:外形不整,表面不平,呈结节状突起,颜色不均匀,可合并龈缘糜烂、坏死。颌骨和牙槽骨疏松。全身症状。23伴白血病性龈炎【病理变化】牙龈组织中大量不成熟的幼稚白细胞,在固有层下方深层的结缔组织中密集浸润,而不向固有层浸润。大量幼稚白细胞聚集、挤压血管。炎症不明显。24二、非菌斑性牙龈病损(一)急性坏死性溃疡性龈炎:acutenecrotizingulcerativegingivitis同义名:急性坏死性龈炎,奋森龈炎,梭螺菌龈炎,战壕口炎等。后果:重症型走马疳,死亡率约80%。大多数死于败血症。25急性坏死性溃疡性龈炎【病因】抵抗力低下:儿童①全身:营养不良;传染病;极度贫穷。②局部:口腔不洁。病原菌:①主要是梭形杆菌及奋森螺旋体,厌氧菌,存在于牙龈沟或牙周袋的深部。②中间型产黑色素类杆菌。26急性坏死性溃疡性龈炎【临床表现】特征:龈缘及龈乳头坏死。①龈缘呈蚕蚀状,覆有灰白色假膜;②坏死组织脱落后形成溃疡;③可为孤立或广泛扩展。腐败性口臭,患部极易出血。突然发病,病损区灼痛及麻木、肿胀感。全身症状:下颌下淋巴结肿大,发热。发展:①口炎:粘膜假膜性溃疡。②走马疳:坏疽性口炎,重症型,面颊缺损。27急性坏死性溃疡性龈炎28急性坏死性溃疡性龈炎走马疳29急性坏死性溃疡性龈炎【病理变化】非特异性的炎症变化。坏死区:表面,纤维素,变性、坏死的组织及细菌螺旋体形成假膜。炎症区:纤维结缔组织水肿,大量中性粒细胞浸润。龈沟液涂片:大量梭形杆菌及奋森螺旋体。30急性坏死性溃疡性龈炎梭形杆菌奋森螺旋体31非菌斑性牙龈病损(二)遗传性牙龈纤维瘤病hereditarygingivalfibromatosis先天性家族性纤维瘤病/特发性龈增生常染色体显性遗传,常伴有多毛症,巨乳症,智力低下等。【临床表现】牙龈弥漫性增生:①可覆盖牙齿的一部或全部。②沿牙槽嵴呈特征性肥厚。③质地坚韧,表面可呈结节状。有时出现牙萌出受阻/牙齿移位。32遗传性牙龈纤维瘤病33遗传性牙龈纤维瘤病【病理变化】纤维过度增生,由成熟致密的胶原纤维组成。胶原纤维缺乏细胞,血管极少。炎症不明显。上皮棘层增厚,钉突伸长。34非菌斑性牙龈病损(三)浆细胞龈炎plasmacellgingivitis,浆细胞龈口炎/变态反应性龈炎。特发性浆细胞龈口炎:弥漫性龈炎、舌炎及唇炎同时出现,为浆细胞浸润综合征。【病因】变态反应:牙膏、口香糖等【临床表现】①年轻女性。②牙龈红肿,光亮。③可发生于唇、舌和口角。④表面呈小结节状/颗粒肉芽状。【病理】特征:①结缔组织内密集的浆细胞浸润,呈片状/灶性聚集。②上皮不全角化。与浆细胞肉芽肿区别:特征为肉芽组织。35浆细胞龈炎36非菌斑性牙龈病损(四)剥脱性龈病损desquamativelesionofgingiva概念:局限于牙龈的发红及脱屑样病变。不是一种独立性的疾病,而是多种疾患在牙龈的表征,包括类天疱疮、扁平苔藓、天疱疮、红斑狼疮或其他大疱性疾病。【临床表现】①多见于女性,特别是绝经期。②特征:牙龈鲜红、光亮,上皮表层剥脱,形成粗糙的糜烂面,对刺激极为敏感。③上皮分离未脱落,形成灰白色假膜。37剥脱性龈病损【病理】镜下:上皮棘层变薄,基底细胞水样变性,固有层炎细胞浸润。疱型:①基底下疱:上皮与结缔组织间,同良性粘膜类天疱疮;②上皮内疱:上皮层内,同天疱疮。苔藓型:①上皮萎缩;②基底细胞水肿,液化;③常见胶样小体(colloidbody);④符合疱性或萎缩性扁平苔藓。38剥脱性龈病损疱型39剥脱性龈病损苔藓型40第二节牙周炎Periodontitis概念:发生在牙支持组织上的炎症性疾病。口腔细菌为发病的始动因子。病变从牙龈沟处开始,逐渐向深部发展,破坏牙周膜、牙槽骨及牙骨质,导致牙的松动、脱落。影响:是破坏咀嚼器官的最主要疾病。41牙周炎【病因】牙菌斑为牙周炎发病的始动因子:致病菌主要为G-厌氧菌,多有菌毛。①牙龈卟啉单胞菌;②放线共生放线菌;③福赛斯类杆菌。④牙龈类杆菌。宿主防御功能:旺盛并适当治疗,静止或修复;低下,扩大及恶化。42牙周炎【发病机制】1.牙菌斑的作用:菌斑及其毒性产物引发初期炎症。①直接破坏牙周组织:脂多糖、酶、直接入侵;②引发局部免疫反应。2.中性粒细胞:①质或量缺陷。②释放酶,破坏组织。③细胞粘附分子(cellularadhesionmolecules,CAM)可协助中性粒细胞进入龈沟或牙周袋内。检测CAM可判断炎症程度。3.细胞因子的作用43细胞因子的作用(1)白细胞介素:①IL-1:促炎和骨吸收,降解胶原。IL-1β是主要破坏因子,也是活动期的指标之一。②IL-4:抑制牙槽骨吸收。③IL-6:促进牙槽骨吸收。④IL-8:趋化因子。(2)肿瘤坏死因子-α:促进骨吸收,促炎。(3)前列腺素E2:促进骨吸收。可判断炎症程度和疗效。(4)基质金属蛋白酶:破坏牙周组织。是判断活动期的指标之一。(5)骨保护因子及破骨细胞分化因子:后者促进牙槽骨吸收;前者治疗骨吸收。44【发病机制】4.全身性易感因素(1)遗传诱因:①侵袭性牙周炎有家族易感性;②白细胞数目减少、功能缺陷;③一些遗传疾病伴有牙周组织的广泛破坏;④人类白细胞抗原:HLA-A9,A28,HLA-BW15及HLA-DR4增高。(2)全身性疾病:糖尿病;骨质疏松症;胃炎及胃溃疡;艾滋病。(3)其他:吸烟;内分泌功能紊乱;口腔卫生不良;营养障碍;精神压力等。45【发病机制】5.宿主防御机制的双重性(1)唾液:唾液薄膜包围牙菌斑,成为牙周炎发病的始动因子。(2)牙龈沟及龈沟液:为细菌生长提供了优良环境。(3)结合上皮:通透性高,是细菌入侵的薄弱环节。(4)龈谷:无角化,为薄弱区;不易清洁,危险区。(5)防御细胞:引发组织的继发性损伤。46牙周炎【临床表现】慢性牙周炎:①最常见于成年人;②分为局限型与广泛型。侵袭性牙周炎:①通常身体健康;②快速出现附着丧失和骨破坏;③有家族性聚集;④主要见于青少年。主要临床特征:牙周溢脓、牙松动。①初期:症状不明显。②发展:牙龈肿胀,出血,流脓;口臭;牙松动;牙齿移位、脱落。X线表现:牙槽嵴顶消失,有骨吸收。47牙周炎X线表现48牙周炎【病理变化】牙周炎的发展过程:始发期(initialstage)早期病变(earlylesion)病损确立期(establishedlesion)进展期(advancedlesion)49牙周炎的发展过程始发期沟内上皮和结合上皮:急性渗出性炎症反应。一般持续2-4天。50牙周炎的发展过程始发期51牙周炎的发展过程早期病变上皮下结缔组织内:大量淋巴细胞,主要是T细胞,少量浆细胞及巨噬细胞;渗出增多,大量中性粒细胞移入龈沟;结合上皮开始增生。临床:典型龈炎。可持续3周或更长时间。52牙周炎的发展过程早期病变53牙周炎的发展过程病损确立期上皮下大量淋巴细胞浸润,B细胞增多,可见多数浆细胞。结合上皮向根方增殖,形成较浅的牙周袋,没有明显骨吸收。临床:慢性龈炎。大部处于静止。54牙周炎的发展过程病损确立期55牙周炎的发展过程进展期结合上皮继续加深,形成深牙周袋。基质及胶原变性、溶解,丧失。牙槽骨吸收、破坏。临床:牙周溢脓、牙松动等典型症状。结局:牙脱落。56牙周炎的发展过程进展期57牙周炎的发展过程进展期582.牙周炎的病理变化(1)活动期牙周炎的病理变化:1)牙面有菌斑、软垢及牙石。59活动期牙周炎的病理变化2)牙周袋内有大量炎性渗出物。3)沟内上皮出现糜烂/溃疡,一部分上皮向结缔组织内增生呈条索状/网眼状,有大量炎症细胞浸润。4)结合上皮向根方增殖、延伸,形成深牙周袋,周围有密集的炎症细胞浸润。5)上皮下方的胶原纤维水肿、变性、丧失,被炎细胞取代。60活动期牙周炎的病理变化61活动期牙周炎的病理变化6)牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、破坏。62活动期牙周炎的病理
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